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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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29. März 2016

mRCC: Gezielte Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibition

Inzwischen sei der Wirkmechanismus der Tyrosinkinase-Inhibition (TKI) entscheidender therapeutischer Angriffspunkt beim mRCC und unverzichtbar als Basis effektiver Behandlung, so Prof. Gerald Mickisch, Bremen. TKIs konnten das Überleben der Patienten deutlich verlängern (1,2). Die Therapie mit TKIs greife exakt an der für Entstehung und Wachstum des Tumors entscheidenden Stelle an –  der VEGF-vermittelten Signaltransduktion. Den mRCC-Patienten stehe seit fast zehn Jahren der TKI Sunitinib (Sutent®) mit valider Evidenzbasis als Erstlinien-Standard zur Verfügung. Für die Zweitlinie, also nach Vorbehandlung mit Sunitinib oder einem Zytokin, wurde 2012 der hochselektive TKI Axitinib (Inlyta®) zugelassen und stellt hier, so Mickisch, inzwischen das meistverordnete zielgerichtete Medikament dar.

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Bei einem Expertengespräch auf dem Krebskongress in Berlin erinnerte Mickisch an die rund zehn Jahre zurückliegende Einführung zielgerichteter Therapien, mit denen die Behandlung fortgeschrittener, metastasierter Nierenzellkarzinome (mRCC) grundlegend verändert werden konnte.

Behandlung mit Zytokinen hatte nach Mickischs Erfahrung nur zu geringfügiger Verlängerung des OS geführt. Man verfüge heute über umfangreiche Therapieerfahrung mit Sunitinib und Axitinib. Sie bilden jetzt die Basis für optimales Therapiemanagement, das längere Therapiedauer und verbesserte Lebensqualität der Patienten anstrebt. Dies sei heute ein Schlüsselfaktor der mRCC-Therapie. Nach Meinung des Urologen Mickisch kann auf diese Weise jedem Patienten eine effektive und passende Therapie angeboten werden.

Die Niere brauche „wie kaum ein anderes Organʺ die Neoangiogenese, erläuterte Mickisch. Dies gelte auch für renales Tumorgewebe, das ständig neue Gefäße für die Nähr- und Sauerstoffversorgung entwickelt. Hier spielt der Wachstumsfaktor VEGF eine wichtige Rolle, weil er fördernde Signalwege für eine Neoangiogenese aktiviert. Die aktuell verfügbaren TKIs, so Mickisch, greifen nun gezielt genau diesen für das Tumorwachstum entscheidenden Faktor an. Mit der Hemmung der VEGF-Rezeptor-Tyrosinkinasen unterdrücken TKIs die Angiogenese. Deshalb sei mit Einführung zielgerichteter Therapien, die beim Nierenzellkarzinom erstmals direkt in die VEGF-vermittelte Signaltransduktion eingreifen, die Behandlung dieser Tumorspezifität grundlegend verändert worden. „Für die Therapie des mRCC werden die TKIs daher noch lange unverzichtbar bleibenʺ, prognostizierte Mickisch.

Jürgen W. Setton
Meet-the-Expert „10 Jahre zielgerichtete Therapie des mRCC: Erfahrungen und Perspektiven” am 25. Februar 2016 in Berlin, i. R. d. DKK. Veranstalter: Pfizer Oncology.
Literatur:

(1) Motzer RJ et al., N Engl J Med 2007;356:115-124
(2) Wahlgren T et al., Brit J Cancer 2013;108:1541-1549

 
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