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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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24. April 2014

DKK 2014 - Supportivtherapie

Supportivtherapie - Denosumab unterbricht den Teufelskreis

Der Antikörper Denosumab (XGEVA®) wirkt als RANK-Ligand-Inhibitor hemmend auf Bildung, Funktion und Überleben von knochenresorbierenden Osteoklasten. Dadurch wird die mit dem Knochenabbau verbundene Freisetzung von tumorfördernden Wachstumsfaktoren aus der Knochenmatrix gehemmt und dem Knochenabbau auf molekularer Ebene entgegengewirkt. Denosumab unterbricht auf diese Weise den Teufelskreis aus Tumorwachstum, Knochenabbau und der Freisetzung von Wachstumsfaktoren, wodurch das Auftreten von Knochenkomplikationen verzögert wird (1, 2).

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Die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Denosumab konnte bei mehr als 5.700 Tumorpatienten bestätigt werden (3-5). Denosumab zeigte in einer Phase-III-Studie an 1.901 Patienten mit kastrationsresistentem Prostatakarzinom eine signifikante Überlegenheit gegenüber dem Bisphosphonat Zoledronsäure. Das Risiko einer ersten Knochenkomplikation sank bei der Behandlung mit Denosumab um 18% (HR 0,82; 95% Cl 0,71-0,94) (4) und verzögerte das Auftreten einer Knochenkomplikation um 8,2 Monate (6). Auch die mediane Dauer bei Mammakarzinom-Patientinnen mit keinen oder leichten Schmerzen zu Beginn bis zur Verschlimmerung von Schmerzen und der Notwendigkeit der Einnahme von starken Schmerzmitteln war bei einer osteoprotektiven Therapie mit Denosumab im Vergleich zu Zelodronsäure um 119 Tage verzögert (7). Dadurch wird der Opioidbedarf deutlich reduziert und den Patienten wird ein Zugewinn an lebenswerter Zeit ermöglicht (8). Zudem konnte das Gesamtüberleben bei Patientinnen mit Lungenkarzinom um 1,2 Monate verlängert werden (9).

Aufgrund seiner hohen Wirksamkeit sollte der Einsatz von Denosumab frühzeitig beginnen, damit die Patienten länger aktiv am Leben teilhaben können.

cm

Literatuhinweise:
(1) Roodmann GD et al. N Engl J Med 2004; 350:1655-1664.
(2) Mundy GR et al. Nat rev Cancer 2002; 2: 584-93.
(3) Stopeck A et al. J Clin Oncol 2010; 35:5132-5139.
(4) Fizazi K et al. Lancet 2011; 377:813-22.
(5) Henry DH et al. J Clin Oncol 2011; 29: 1125-32.
(6) Lipton A et al. Ann Oncol 2010; 21(suppl.8) abstract P1249.
(7) Stopeck A et al. J Clin Oncol. 2010;28(7s); Abstract 1024.
(8) Cleeland CS et al. Ann Oncol 2010; 21(Suppl 8):Viii379 (Abstract 1248P).
(9) Scagliotti GV et al., J Thorac Onc 2012; 7: 1823-1829.

Amgen-Symposium "Supportive Therapie - am Ende?" im Rahmen des DKK, Berlin, 21.02.14

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