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Medizin

10. Juli 2014 Galectin-1 fördert pankreatische Karzinogenese mittels Stroma-Remodeling und Hedgehog-Signalweg-Aktivierung

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) spricht so gut wie nicht auf Therapien an, die 5-Jahresüberlebensrate liegt bei 5%. Verantwortlich für die Therapierefraktärität scheint das ein PDAC kennzeichnende demoplastische Stroma zu sein - dieses könnte als Target für künftige Therapien in Frage kommen. Im PDAC-Stroma wird das Glykan-bindende Protein Galectin-1 (Gal1) stark exprimiert, ohne dass man dessen Rolle bisher näher erklären konnte. Es spricht inzwischen vieles dafür, dass Gal1 in diesem Setting onkogene Eigenschaften hat:

In einem Maus-Modell ohne Gal1 (Ela-myc Maus) wurde die Proliferation, Angiogenese und somit Progression des Tumors gebremst, eine desmoplastische Reaktion und Tumor-assoziierte Immunantwort setzten ein, was die Lebensspanne dieser Mäuse um 20% verlängerte.

Zelluläre in-vitro- und in-vivo-Analysen zeigen, dass diese Effekte durch das Tumor-Mikroenvironment vermittelt werden. Die azinär-duktale Metaplasie, die den Beginn einer PDAC markiert, wird von Gal1 mittels Hedgehog-Signalweg reguliert - sowohl bei PDAC-Zellen und PDAC-Stroma-Fibroblasten sowie auch bei Ela-myc-Tumoren.

Damit, so die Autoren, ergibt sich eine präklinische Rationale, Gal1 als Target für eine Mikroenvironment-basierte Therapiestrategie heranzuziehen.
(übers. v. Red.)

Literaturhinweis:

Neus Martínez-Bosch, Maite G. Fernández-Barrena, Mireia Moreno,
Published OnlineFirst May 8, 2014; doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-3013
Cancer Res July 1, 2014 74; 3512
http://cancerres.aacrjournals.org/content/74/13/3512


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