Samstag, 28. November 2020
Navigation öffnen
Anzeige:
Vargatef
Vargatef
Medizin

06. Dezember 2017 Aggressive Lymphome mit STAT5-Mutation im Tiermodell mit zielgerichteten Medikamenten behandelbar

Eine aktuelle Publikation beschreibt, dass eine häufig auftretende mutierte Form des transkriptionellen Aktivators STAT5B krebsfördernde Gene durch die direkte Bindung an DNA einschaltet. Überraschend ist, dass Krebszellen trotz der Mutation weiterhin Zytokine und Wachstumsfaktoren benötigen. Zielgerichtete Medikamente gegen Zytokinsignale zeigten im neu etablierten Tiermodell starke Wirkung. Dies kann eine wichtige Entdeckung für die Behandlung von aggressiven Lymphomen sein, die häufig starke Aktivierung von STAT5 aufweisen.
Anzeige:
Tecentriq
Tecentriq
 
Üblicherweise kontrolliert STAT5 in Blutzellen Reifung und Teilung, aber zu viel STAT5 kann Krebs auslösen. STAT5 Aktivierung geht auf als Zytokin bezeichnete Botenstoffe zurück, die an der Zelloberfläche einen Rezeptor binden. Dieser führt im Zellinneren zur kurzfristigen Aktivierung von STAT5. Die von den Forschenden untersuchte Mutation im Krebsgen STAT5B entsteht immer wieder in behandelten Blutkrebspatienten und führt zu einem langfristiger aktiven STAT5B. Damit löst diese Mutation eine Therapieresistenz aus und die Krebszellen werden von diesem aktiven STAT5 abhängig, durchaus wie ein Drogensüchtiger auf Heroin. Würde man den Tumorzellen STAT5 entziehen, würden sie sterben.

Prof. Richard Moriggl, der Leiter der Studie und Leiter des Ludwig Boltzmann Instituts für Krebsforschung, erklärt: "Diese Mutation macht Krebszellen aggressiver, aber wir haben festgestellt, dass die Zellen weiterhin Wachstumssignale von Zytokinen brauchen, um sich unkontrolliert zu teilen." Im Experiment konnten zielgerichtete Medikamente gegen diese Signale in einem neu etablierten Tiermodell eingesetzt werden und die Tumoren verschwanden. Das ist eine wichtige Entdeckung für die Behandlung von aggressiven Lymphomen, die häufig starke Aktivierung von STAT5 aufweisen.

Quelle: Ludwig Boltzmann Gesellschaft

Literatur:

Ha Thi Thanh Pham, Barbara Maurer, Michaela Prchal-Murphy et al.
STAT5BN642H is a driver mutation for T-cell neoplasia
J Clin Invest. 2018;128(1): https://doi.org/10.1172/JCI94509.
https://www.jci.org/articles/view/94509


Sie können folgenden Inhalt einem Kollegen empfehlen:

"Aggressive Lymphome mit STAT5-Mutation im Tiermodell mit zielgerichteten Medikamenten behandelbar"

Bitte tragen Sie auch die Absenderdaten vollständig ein, damit Sie der Empfänger erkennen kann.

Die mit (*) gekennzeichneten Angaben müssen eingetragen werden!

Die Verwendung Ihrer Daten für den Newsletter können Sie jederzeit mit Wirkung für die Zukunft gegenüber der rsmedia GmbH widersprechen ohne dass Kosten entstehen. Nutzen Sie hierfür etwaige Abmeldelinks im Newsletter oder schreiben Sie eine E-Mail an: info[at]rsmedia-verlag.de.


ESMO Virtual Congress 2020
  • Fortgeschrittenes Melanom nach Versagen einer PD-(L)1-Inhibition: Vielversprechende Antitumoraktivität mit Pembrolizumab + Lenvatinib
  • Pembrolizumab + Lenvatinib: Vielversprechende Ansprechraten bei vorbehandelten fortgeschrittenen Tumoren
  • HNSCC: Pembrolizumab als Monotherapie und als Partner einer Platin-basierten Chemotherapie erfolgreich in der Erstlinie
  • Ösophaguskarzinom: Relevante OS- und PFS-Verlängerung durch Pembrolizumab + Chemotherapie in der Erstlinie
  • 5-Jahres-Daten der KEYNOTE-024-Studie bestätigen deutliche Überlegenheit für Pembrolizumab mono vs. Chemotherapie beim NSCLC mit hoher PD-L1-Expression
  • Neuer Anti-ILT4-Antikörper zeigt in Kombination mit Pembrolizumab erste vielversprechende Ergebnisse bei fortgeschrittenen Tumoren
  • Adjuvante Therapie mit Pembrolizumab verlängert auch das fernmetastasenfreie Überleben bei komplett resezierten Hochrisiko-Melanomen im Stadium III
  • HIF-2α-Inhibitor MK-6482 beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom: Vielversprechende Wirksamkeit auch bei Nicht-RCC-Läsionen
  • Neuer Checkpoint-Inhibitor: Vielversprechende erste Studiendaten für Anti-TIGIT-Antikörper Vibostolimab in Kombination mit Pembrolizumab