EHA 2015: Myelofibrose: Ruxolitinib reduziert parallel zur Splenomegalie die Last des JAK2-V617F-Allels

Die Einführung des JAK1/2-Inhibitors Ruxolitinib (Jakavi^®) hat die Therapie der Myelofibrose deutlich verändert. Sie wurde durch die Entdeckung der V617F-Mutation im JAK2-Protein getriggert, aber die Wirkung des Inhibitors beschränkt sich nicht auf Patienten mit der Mutation. In einer Langzeitauswertung der Zulassungsstudie COMFORT I konnte nun beim 20. Kongress der European Hematology Association (EHA) im Wien gezeigt werden, dass bei den Patienten mit der Mutation die Konzentration des mutierten Allels stetig und in Korrelation mit dem klinischen Ansprechen abnimmt.