Obwohl in der Pathogenese der Myelofibrose eine Dysregulation des JAK-STAT-Signalwegs eine wichtige Rolle spielt, ist das Ansprechen auf den JAK1/2-Inhibitor Ruxolitinib unabhängig vom Vorliegen einer JAK-Mutation. Die für den Therapieeffekt relevante Hemmung der JAK-Kinasen scheint demnach auch in anderen als den klonalen Zellen stattzufinden. Verdächtig sind Immunzellen wie zum Beispiel die für die Regulation von Abwehrreaktionen wichtigen dendritischen Zellen.
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"DGHO 2013: Ruxolitinib - Immunsuppresssion zum Teil für die Wirkung bei Myelofibrose verantwortlich?"
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