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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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20. November 2009

Myelodysplastisches Syndrom: Eisenchelat-Therapie verbessert Gesamt- und Leukämie-freies Überleben

MDS sind „iron loading anemias“, die durch eine ineffektive Erythropoese gekennzeichnet sind, was per se zu einer erhöhten Eisenresorption im Duodenum führt. Bei Transfusionsbedarf werden zusätzlich mit jedem Erythrozytenkonzentrat 200-250 mg Eisen zugeführt – bei physiologischen Verlusten von maximal 2 mg pro Tag, so Prof. Norbert Gattermann, Düsseldorf. Standardtherapie ist die Gabe eines Eisenchelators. Begonnen werden soll die Chelat-Therapie, wenn der Serumferritinwert 1000 ng/ml überschreitet.
Eine retrospektive Studie [1] zeigte, dass Eisenüberladung (Serumferritin >1000 ng/ml) einen starken Einfluss auf Gesamtüberleben und Leukämie-freies Intervall hat. 0
Abb. 1: Gesamtüberleben und Leukämiefreies Überleben bezogen auf Serumferritin-Werte (n= 761)

In der multivariaten Analyse erwies sich der Einfluss der Eisenüberladung als unabhängig vom „WHO classification based prognostic scoring System“ WPSS. Da im WPSS die wichtigsten Prognosefaktoren (Blastenanteil, Karyotyp, Transfusionsbedürftigkeit) bereits berücksichtigt sind, kommt der Eisenüberladung offenbar zusätzliche prognostische Bedeutung zu – möglicherweise über den negativen Einfluss des oxidativen Stresses auf die genomische Stabilität des MDS-Klons und damit auf das Risiko leukämischer Transformation, so Gattermann. Ungebunden im Körper zirkulierendes Eisen (Labiles Plasmaeisen, LPI) katalysiert die Bildung von Sauerstoffradikalen.

Bei Patienten mit Thalassaemia major und durch Eisenüberladung kardialer Dekompensation kann mit Eisenchelation eine Rekompensation errreicht werden, bevor größere Eisenmengen aus dem Herzmuskel entfernt sind, was dafür spricht, dass bereits die Entfernung des freien zirkulierenden Eisens einen therapeutischen Effekt hat. Studien wie EPIC [2] und US03 [3] mit dem oralen Eisenchelator Deferasirox (Exjade®) haben gezeigt, dass sich bei MDS-Patienten durch Eisenchelation sowohl das Serumferritin als auch das LPI signifikant reduzieren lassen.

ab

1. Sanz G et al., Blood 2008; 112 (11) ASH Abstract #640,
(Paper14454.html),
2. Gattermann N, ASH Abstract #633,
http://ash.confex.com/ash/2008/webprogram/Paper4649.html 


3. List AF et al., Blood 2008; 112 #634,
http://ash.confex.com/ash/2008/webprogram/Paper5473.html
Quelle: Novartis Satellitensymposium „Therapie hämatologischer Erkrankungen – Standards und Perspektiven“, 4.10.09, Mannheim
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