Das Scheitern experimenteller Leberkrebs-Therapien, die gezielt gegen das Protein EGFR gerichtet sind, hat seine Ursache vermutlich in einer zu wenig spezifischen Auswahl der Patienten. Diesen Schluss erlauben Daten aus einem Doktoratskolleg des Wissenschaftsfonds FWF, die jetzt in NATURE Cell Biology veröffentlicht wurden. Die Daten belegen, dass die tumorfördernde Wirkung von EGFR ihren Ursprung nicht direkt im Tumorgewebe hat, sondern in umgebenden Zellen des Immunsystems (Makrophagen). Deswegen zeigen experimentelle Anti-EGFR-Therapeutika wahrscheinlich nur Effektivität bei Patienten, die EGFR in den Immunzellen aufweisen. Das erweiterte Verständnis über das Vorkommen von EGFR bietet nun aber neue Ansatzmöglichkeiten für diese Therapien.
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"anti-EGFR-Therapie beim HCC: Effektivität nur bei Patienten mit EGFR-Aktivität in den Kupffer-Zellen"
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