Mittwoch, 18. Oktober 2017
Benutzername
Passwort
Registrieren
Passwort vergessen?

Home
e-journal
Der Aktuelle Fall
CME online
News
Gesundheitspolitik
Fachgesellschaften
Therapiealgorithmen
Videos
Veranstaltungen
Broschüren


Suche
Archiv
Buchbestellung
Newsletter
Probe-Abo
Impressum


journalmed.de


Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 

JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!
11. Januar 2013

Schutzschild gegen Krebs - Methyl-Markierung des Erbguts bremst Tumorwachstum

Tumoren wachsen schneller, wenn ihr Erbgut nicht in ausreichendem Maße mit Methylgruppen markiert ist, entdeckten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. Die Markierung der DNA wirkt offenbar als Schutzschild gegen krebsfördernde Einflüsse.

Es wird auch als „zweiter Code“ bezeichnet: Das komplexe Muster an Methylmarkierungen, mit denen das Erbmolekül versehen ist, bildet eine zweite Informationsebene – neben der Erbinformation, die in der Basenfolge der DNA festgelegt ist. Die Methylmarkierungen versiegeln das Erbmolekül: Wo sie zahlreich sind, ist die DNA stillgelegt und kann nicht abgelesen werden. Eine Vielzahl an Studien hat bereits gezeigt, dass sich Krebszellen und gesunde Zellen in ihrem Methylierungsmuster unterscheiden. Ein Zusammenhang zwischen der Erbgut-Methylierung und Krebs gilt daher als gesichert.

Prof. Dr. Frank Lyko aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum erforscht, was genau die Methylmarkierungen in Zellen bewirken. In einer gemeinsamen Arbeit mit Rudolf Jaenisch vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) in Boston zeigte er nun, wie sich eine Blockade der Methylierung auf die Krebsentstehung auswirkt.

Die Forscher untersuchten Mäuse, die eine krebsverursachende Mutation im K-ras-Gen tragen und daher in jedem Fall Tumoren entwickeln. In diesen Tieren schalteten sie zusätzlich das Gen für Dnmt3 aus, das Enzym, das Methylgruppen an die DNA anheftet. „So konnten wir den Einfluss der Methylmarkierung auf die Krebsentstehung direkt untersuchen, erklärt Lyko.

Während die Kontrollmäuse mit funktionsfähigem Dnmt3a in der Lunge kleine Tumoren entwickelten, erkrankten ihre Artgenossen ohne Dnmt3a an großen, schnell wachsenden Lungentumoren: Die fehlende Methylierung kurbelt offensichtlich das Tumorwachstum an. Das Team um Lyko und Jaenisch entzifferte nun erstmals mit einer speziellen Sequenzierungstechnik das Methylmuster des gesamten Tumorerbguts - sowohl der Dnmt3a-positiven wie der Dnmt3a-negativen Lungentumoren.

„Die Methylierung wirkt offenbar wie ein Schutzschild“, beschreibt Frank Lyko die Ergebnisse. „Das Schild kann Lücken haben, die Krebs fördern – das beobachten wir bei den Tieren mit funktionierenden Dnmt3a. Fehlt es jedoch ganz, wie bei den Dnm3a-negativen Mäusen, ist die Aktivität zahlreicher Gene fehlreguliert und der Krebs wächst umso schneller.“

Vor einigen Jahren bereits hatten Wissenschaftler entdeckt, dass in Tumorzellen besonders häufig solche Gene durch Methylierung stillgelegt sind, die die Krebsentstehung bremsen. Daher suchten die Forscher intensiv nach Wirkstoffen, die die DNA-Methylierung drosseln und damit die Krebsbremsen wieder funktionsfähig machen sollten. „Da haben wir aber möglicherweise die Komplexität der Situation unterschätzt“, räumt Frank Lyko ein. Das Fazit der Wissenschaftler ist heute: Medikamente, die die Methylierung beeinflussen, müssen wesentlich präziser werden, um den Krebs effizient bekämpfen zu können.

Literaturhinweis:
Günter Raddatz, Qing Gao, Sebastian Bender, Rudolf Jaenisch und Frank Lyko:Dnmt3a protects active chromosome domains against cancer-associated hypomethylation. Plos Genetics 2012, DOI: 10.1371/journal.pgen.1003146

Quelle: Deutsches Krebsforschungszentrum
 
Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!
STICHWÖRTER:



Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 
 
 
Themen
NET
CUP
CML
Nutzen Sie auch die Inhalte von journalmed.de, um sich zu Informieren.
Mediadaten
Hilfe
Copyright © 2014 rs media GmbH. All rights reserved.
Kontakt
Datenschutz
AGB
Fakten über Krebs