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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
07. Februar 2013

Rolle der JAK2-Mutation noch nicht ausreichend verstanden

ASH 2012 - Myeloproliferatives Syndrom

Die JAK2-Mutation kann nicht als homogene Kategorie zur Definition von einer Entität mit JAK2-positivem myeloproliferativen Syndrom (MPS) verwendet werden. Aus klinischer Sicht führt die laufende Forschung rund um die JAK2-Mutation allerdings zu einem besseren Verständnis der Erkrankung und einer Verbesserung der Behandlung von MPS-Patienten.

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Zurzeit scheint die WHO-Klassifikation nach Dameshek an Relevanz für die klinische Praxis nichts eingebüßt zu haben. Es ist hilfreich, bei einem Patienten, der sich mit Thrombozytose vorstellt, eine essentielle Thrombozythämie (ET) ordentlich zu diagnostizieren und eine Polycythaemia vera (PV) aufgrund des erhöhten Risikos für vaskuläre Komplikationen sowie ein frühes Stadium einer idiopathischen Myelofibrose (IMF) sorgsam auszuschließen. Die JAK2-Positivität, die bei diesen Erkrankungen in unterschiedlich hoher Frequenz vorkommt, kann ein wichtiges Werkzeug sein. Derzeitig verfügbare Daten erlauben aber keine differenzierte Behandlung bei vorhandener oder nicht vorhandener JAK2-Mutation.

Es mehrt sich die Evidenz, dass der JAK/STAT-Signalweg zwar eine zentrale Rolle in der Pathogenese des MPS erfüllt, aber nicht die vollständige Pathogenese widerspiegelt. Inhibitoren konkurrieren um das ATP und blockieren dabei JAK sowohl im mutierten Zustand als auch im Wildtyp. In klinischen Studien mit JAK2-Inhibitoren wurde eine Reduktion der Milzgröße und damit assoziierten Symptomen gezeigt. Insgesamt deuten die Ergebnisse allerdings darauf hin, dass entweder spezifischere JAK2-Mutations-Inhibitoren entwickelt oder weitere Signalwege inhibiert werden sollten. Weder der JAK/STAT-Signalweg noch die eigentliche Pathogenese der myeloproliferativen Erkrankungen seien bisher genügend verstanden.

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Education Program: The Spectrum of JAK2-Positive Myeloproliferative Neoplasms - Complications and Therapeutic Advances. ASH 2012, 8.12.2012


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