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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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20. April 2016

Neuentdeckter Signalweg erklärt Entstehen von Depression durch IFN-Therapie

Virale Infekte verursachen häufig Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen und ein für Depressionen typisches Verhalten. Depression, Ängstlichkeit und Gedächtnisprobleme treten aber auch bei Patienten auf, die mit hohen Dosen Typ-1-Interferon behandelt werden (Leuschen et al., 2004). Typ-1-Interferone wie IFN-alpha und -beta kommen beispielsweise bei Haarzellleukämie oder kutanem T-Zell-Lymphom zum Einsatz. „Wir konnten jetzt die Mechanismen identifizieren, über die das Immunsystem den Gemütszustand beeinflusst“, sagt Dr. Thomas Blank, Universitätsklinikum Freiburg.
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Verantwortlich ist unter anderem das Protein CXCL10, das eigentlich die Virusabwehr steuert. Das Protein hemmt eine Hirnregion, die auch bei Depressionen während kognitiver Prozesse vermindert aktiv ist. Die Erkenntnisse könnten zukünftig Patienten helfen, die nach einer Virusinfektion oder nach einer Immuntherapie an depressiven Verstimmungen leiden. Die Forscher um Studienleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, wiesen nach, dass bei der Vermittlung zwischen Immun- und Nervensystem die Blutgefäßzellen im Gehirn eine wichtige Rolle spielen. Diese Endothel- und Epithelzellen bilden das Protein CXCL10, das bislang dafür bekannt war, Immunzellen anzulocken und so zur Virusabwehr beizutragen. Wie die Forscher nun zeigten, hemmt das Protein außerdem Nervenzellen im Hippocampus und damit auch die zellulären Grundlagen des Lernens. Diese Eigenschaft einzelner Synapsen und Nervenzellen, sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern, wird als neuronale Plastizität bezeichnet und ist im Hippocampus auch bei einer Depression verringert.

Blockade von CXCL10 als Target?

Wie die Freiburger Forscher feststellten, wirken Interferone über denselben, neu beschriebenen Signalweg. In zukünftigen Studien werden die Forscher die molekularen und zellulären Grundlagen untersuchen. „Unsere Daten lassen aber bereits vermuten, dass zumindest zu Beginn einer Virusinfektion oder bei einer Typ-I-Interferon-Therapie eine Blockade von CXCL10 oder seiner Rezeptoren die ersten krankheitsbedingten Verhaltensänderungen unterbinden können“, sagt Prof. Prinz.

Den Einfluss von Virusinfektion und Typ-I-Interferonen auf das Verhalten der Tiere untersuchten die Forscher in etablierten Experimenten, in denen Lernvorgänge, aber auch die Stimmung der Tiere gemessen wird. Tiere mit Virusinfektion oder Typ-I-Interferonen zeigten deutlich eingeschränktes Lernvermögen und waren weniger aktiv als die Kontrollgruppe, was als depressionsartiges Verhalten gewertet wird. Um Effekte durch die Krankheit selbst auszuschließen, verabreichten die Forscher den Tieren auch künstliches Virus-Erbgut sowie einzelne Bestandteile des Virus. Beides aktiviert das Immunsystem, ohne die Tiere krank zu machen. In beiden Fällen zeigten die Mäuse ein depressionsartiges Verhalten. Damit lässt sich der Verhaltenseffekt auf den neu entdeckten Signalweg zurückführen.
Universitätsklinikum Freiburg
Literatur:
Thomas Blank, Claudia N. Detje, Alena Spieß et al.
Brain Endothelial- and Epithelial-Specific Interferon Receptor Chain 1 Drives Virus-Induced Sickness Behavior and Cognitive Impairment.
Immunitiy, Volume 44, Issue 4, p901-912, 19 April 2016
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2016.04.005
www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613%2816%2930110-8
 
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