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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

25. März 2015 mCRPC: Eine Androgenrezeptor-Anomalie ist nicht mit der Resistenz gegen Taxane assoziiert

ASCO GU 2015

Die Ergebnisse einer kleinen prospektiven Studie deuten darauf hin, dass der Androgenrezeptor V7 (AR-V7)-Status das Ansprechen auf eine Chemotherapie mit Taxanen (Docetaxel oder Cabazitaxel) bei Männern mit metastasiertem kastrationsresistenten Prostatakrebs (mCRPC) nicht signifikant beeinträchtigt. Die Behandlungsergebnisse waren größtenteils vergleichbar zwischen den 17 Patienten mit AR-V7-positiven Prostatakarzinomen und den 20 Patienten mit AR-V7-negativer Krankheit. Die Studienergebnisse wurden auf dem diesjährigen ASCO GU in Orlando präsentiert.

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AR-V7 ist eine verkürzte Form des Androgenrezeptors, der trotz fehlender Liganden-Binde-Domäne konstitutiv aktiv bleibt. Der AR-V7-Status liegt bei etwa einem Drittel der Patienten mit CRPC vor. Eine vorangegangene Studie von Dr. E. Antonarakis und Kollegen hatte gezeigt, dass das Vorliegen von AR-V7 auf zirkulierenden Tumorzellen von Patienten mit CRPC mit einer Resistenz gegenüber einer Hormontherapie mit Enzalutamid und Arbirateron assoziiert war. Die aktuelle Studie war nun darauf ausgelegt, zu zeigen, dass diese Patienten mit einer Taxan-Chemotherapie behandelt werden können.

Die Studienteilnehmer hatten vergleichbare Ansprechraten auf ihre Behandlung und das unabhängig von ihrem AR-V7 Status. Ein PSA-Ansprechen wurde bei 41% der AR-V7-positiven Männer und bei 65% der AR-V7-negativen Männer erreicht (der Unterschied war nicht statistisch signifikant). Diese PSA-Ansprechrate von 41% auf die Taxan-Therapie ist bemerkenswert, weil die PSA-Ansprechrate auf Abirateron oder Enzalutamid bei den AR-V7-positiven Patienten in einer früheren Studie der Autoren 0% war. Das mediane progressionsfreie Überleben mit der Taxan-Therapie war auch vergleichbar in den beiden Behandlungsarmen: AR-V7-positive Patienten 5,1 Monate und AR-V7-negative Patienten 6,9 Monate (nicht signifikant unterschiedlich).

Die AR-V7-Anomalie tritt häufiger bei Patienten auf, die bereits mehrere Linien Hormontherapie erhalten hatten. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die AR-V7-Anomalie durch die chronisch niedrigen Testosteronlevel getriggert wird und eine adaptive Antwort des Tumors sein könnte, um den AR-Signalweg aufrechtzuerhalten, wenn der normale AR blockiert wird.

Antonarakis E, et al. Genitourinary Cancers Symposium 2015, Orlando, Abstract #138


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