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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

24. Februar 2020
Seite 4/4

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Weitere Therapielinien
 
Für Folgetherapien nach Progress unter einer Zweitlinientherapie gibt es keine durch Studien abgesicherte Evidenz. Teilweise wird auf Substanzen zurückgegriffen, die in der ersten Linie Verwendung fanden. Bei Patienten mit noch gutem ECOG-PS/KPS und Therapiewunsch kann es sinnvoll sein, molekulare Parameter des Tumors zu bestimmen. Bei einem geringen Prozentsatz der Patienten (etwa 1%) liegt im Tumor eine Mikrosatelliten-Instabilität vor. Hier ist der Einsatz von Checkpoint-Inhibitoren wie Pembrolizumab oder Nivolumab eine wirksame Therapie, die allerdings in Europa noch nicht zugelassen ist (21). Bei Vorliegen einer BRCA-Mutation im Tumor kann eine Therapie mit PARP-Inhibitoren wie z.B. Olaparib erfolgreich sein (14). Allerdings liegen Mutationen im BRCA-1- und -2-Gen nur bei einer geringen Zahl von Pankreaskarzinomen (etwa 1-4%) vor (10). Bei einem sehr geringen Prozentsatz der Pankreaskarzinome finden sich Fusionen im NRG1-Gen vor, die mit ErbB-Inhibitoren erfolgreich behandelt werden können (11).
 

Ausblick
 
Durch die Verfügbarkeit von unterschiedlichen, wirksamen Substanzen hat sich die Therapie des metastasierten Pankreaskarzinoms deutlich verbessert und ist nun über mehrere Linien durchführbar. Allerdings folgt der Einsatz dieser Substanzen immer noch nach dem Prinzip von Versuch und Irrtum. Möglicherweise erlauben in Zukunft Ansätze wie die In-vitro-Pharmakotypisierung von Organoiden, die von Tumormaterial gewonnen wurden, das Ansprechen eines bestimmten Tumors auf eine Chemotherapie besser vorherzusagen und geben damit eine klare Rationale für den Einsatz bestimmter Therapiekonzepte in einer bestimmten Therapiesituation. Studien dazu sind gestartet.
Es besteht kein Interessenkonflikt.
 

Zum Artikel „CME – Pankreaskarzinom – Teil 2: Sequenztherapie des metastasierten Pankreaskarzinoms“ ist auch ein CME-Test verfügbar.
Hier kommen Sie direkt zur Teilnahme (verfügbar bis zum 23.02.2021)
Lesen Sie dazu noch folgende Artikel:
„CME – Pankreaskarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik des metastasierten Pankreaskarzinoms und „CME – Pankreaskarzinom – Teil 3: Ausblick und zukünftige Entwicklung bei metastasiertem Pankreaskarzinom“


 
 
Angelika Kestler Dr. med. Angelika Kestler
 
Uniklinik Ulm
Innere Medizin I
Albert-Einstein-Allee 23
89081 Ulm
 
Tel.: 0731/500-0
E-Mail: angelika.kestler@uniklinik-ulm.de










 
Thomas Seufferlein Prof. Dr. med. Thomas Seufferlein
Ärztlicher Direktor der Klinik für Innere Medizin
 
Uniklinik Ulm
Innere Medizin I
Albert-Einstein-Allee 23
89081 Ulm
 
Tel.: 0731/500-44501
E-Mail: thomas.seufferleine@uniklinik-ulm.de











 
ABSTRACT

R. Abbassi1, H. Algül1, A. Kestler2, T. Seufferlein2, J. Sieveke3, T. Reißig3. 1Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, 2Universitätsklinikum Ulm, 3Universitätsklinikum Essen.
 

Pancreatic carcinoma has an infaust prognosis despite many advances. Only 20% of cases can be operated, mainly because of the frequent metastasis. Due to the poor chemo and radiation sensitivity of the tumor cells, conservative therapy also has only a low chance of success. In recent years, however, effective first-line combination chemotherapies such as FOLFIRINOX or Gemcitabine + nab-paclitaxel have been introduced. Since 2016, 5-FU + nanoliposomal irinotecan has also been available as a second-line for the first time. Overall, pancreatic carcinoma nevertheless has one of the worst prognoses among solid tumors. The results of almost all studies on targeted therapies and immune therapies are disappointing. However, comprehensive molecular analyses have provided a very detailed picture of the tumor biology of pancreatic carcinoma which opens up potential new treatment options.
 

Keywords: Pancreatic carcinoma, infaust prognosis, solid tumors, second-line, molecular analysis
 

Literatur:

(1) Boeck S et al. J Clin  Oncol 2008;26(7),1178-1179.
(2) Chatterjee M et al. Cancer Res 2017;77(21):5925-5937.
(3) Conroy T et al. N Engl J Med 2011;364:1817-1825.
(4) Conroy T et al. N Engl J Med 2018;379(25): 2395-2406.
(5) Dahan L et al. Gut 2010;59(11):1527-34.
(6) Feng R et al. Cancer Sci 2018;109(8):2509-19.
(7) Frese KK et al. Cancer Discov 2012;2(3):260-269.
(8) Gill S et al. J Clin Oncol 2016;34(32):3914-20.
(9) Goldstein D et al. JNCI 2015;107(2):413.
(10) Grant RC et al. Gastroenterology 2015;148(3):556-64.
(11) Heining C et al. Cancer Discov 2018;8(9):1087-1095.
(12) Von Hoff DD et al. N Engl J Med 2013;369:1691-1703.
(13) Hosein PJ et al. Am J Clin Oncol 2013;36(2):151-6.
(14) Kowalewski A et al. J Cancer Res Clin Oncol 2018;144(8):1503-507.
(15) Li X Tet al. Cancer Lett 2017;406:22-26.
(16) Oettle H et al. J Clin Oncol 2014;32(23):2423-429.
(17) Pelzer U et al. Eur J Cancer 2011;4711):1676-81.
(18) Portal A et al. Br J Cancer 2015;113(7):989-95.
(19) Rahma OE et al. Ann Oncol 2013;24(8):1972-79.
(20) Wang-Gillam A et al. Lancet 2016;387(10018):545-57.
(21) Zi H et al. Clin Cancer Res 2018;24(6):1326.

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