Kongressberichte

Die PD-L1-Inhibition mit Pembrolizumab hat sich bereits in zahlreichen Indikationen als effektiv erwiesen. Bei einem Symposium auf der DEGRO-Jahrestagung ging es um aktuelle Studiendaten, das Therapiemanagement und die Auswahl der geeigneten Patienten.

Sowohl Post-Transplant Cyclophosphamide (PTCy) als auch Anti T-Lymphozyten-Globulin (ATLG) oder Anti-Thymozyten-Globulin (ATG)– gewonnen aus Blut von Kaninchen, die mit der Jurkat-T-Zelllinie bzw. humanen Thymozyten immunisiert wurden – werden im Kontext einer allogenen Stammzelltransplantation (allo-SCT) zur Prophylaxe einer Graft-versus-host-Erkrankung (GvHD) bei HLA-kompatiblen nicht-verwandten oder verwandten Spender:innen eingesetzt. Erstmals wurden nun beide Strategien in einer großen Phase-III-Studie mit Nicht-Unterlegenheits-Design direkt miteinander verglichen, und zwar im Hinblick auf Überlebensparameter und ihre Fähigkeit, der GvHD vorzubeugen. Prof. Johannes Schetelig von der Bereichsleitung Stammzelltransplantation des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus in Dresden, stellte die Daten, die mit ATG/ATLG einen Sieger hervorbrachten, beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026 vor [1].

Die Therapieoptionen beim fortgeschrittenen triple-negativen Mammakarzinom (TNBC) hängen unter anderem davon ab, ob eine BRCA-Mutation vorliegt und ob der PD-L1-Status positiv oder negativ ist. Beim frühen TNBC kommt insbesondere neoadjuvanten Therapien eine zentrale Bedeutung zu.

Beim EHA-Kongress 2026 vorgestellte gepoolte Daten aus den Phase-III-Studien BRUIN CLL-313 und BRUIN CLL-314 zeigen bei therapienaiven Patient:innen mit CLL/SLL unter Pirtobrutinib eine hohe Gesamtansprechrate und anhaltende Wirksamkeit nach 24 Monaten. Zugleich waren Therapieabbrüche aufgrund unerwünschter Ereignisse selten.

Die Ergebnisse aus der bisher größten europäischen und französischen Beobachtungsstudie NAOS zur Behandlung von Patient:innen mit CLL in der Erstlinie (1L) sowie nach 2 oder mehr Vortherapien (≥2L) bei refraktärer/rezidivierender (rr) Erkrankung mit dem Bruton-Tyrosinkinase (BTKi) Acalabrutinib unterstützen die Ergebnisse randomisierter kontrollierter Studien (RCT). Die Ergebnisse von NAOS mit einem Follow-up von 3 Jahren wurden im Rahmen eines Posters auf dem EHA-kongress präsentiert [1].

Unter dem Vorsitz von Prof. Dr. Andreas Schneeweiss, Heidelberg, schilderten Expert:innen praxisnahe Therapieentscheidungen entlang des Behandlungspfads beim frühen HR+/HER2- Mammakarzinom. 

Die Behandlung von Patientinnen mit HER2-positivem (HER2+) Mammakarzinom wird sowohl in frühen als auch in fortgeschrittenen Stadien zunehmend differenzierter auf die Erkrankten zugeschnitten. Etablierte Standards wie das Antibody-Wirkstoff-Konjugat Trastuzumab Emtansin (T-DM1) und die duale HER2-Blockade mit Pertuzumab und Trastuzumab gehören auch in einer sich rasch weiter entwickelnden Therapielandschaft zu den derzeitigen therapeutischen Standards.

Beim jährlichen Gipfelstürmer-Treffen in München ordnen namhafte Expert:innen neue Studiendaten und Leitlinienempfehlungen zur Therapie des frühen und des fortgeschrittenen Mammakarzinoms in die Abläufe der klinischen Praxis in Deutschland ein. Das zum großen Teil interaktive Format des Meetings lebt vom persönlichen Austausch und der detaillierten Diskussion der Daten und klinischen Abläufe. Die Vorträge und Diskussionen verdeutlichten einmal mehr, dass personalisierte Therapiestrategien und damit die Relevanz der Biomarker-Testung im Bewusstsein angekommen sind. Im Fokus des folgenden Berichts stehen Daten, die aktuell für die klinische Praxis relevant sind.

Seit Ende 2024 können Patient:innen mit Hormonrezeptor-positivem, HER2-negativem frühen Brustkrebs (HR+/HER2- eBC) und hohem Rezidivrisiko den CDK4/6-Inhibitor Ribociclib mit endokriner Therapie (ET) zur adjuvanten Behandlung erhalten. Prof. Dr. Rachel Würstlein vom Brustzentrum der LMU München berichtete auf dem Senologie-Kongress aus 18 Monaten Praxis.

Bei stark vorbehandelten Patient:innen mit fortgeschrittener Philadelphia-Chromosom-positiver (Ph+) akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL), die im Rahmen eines Managment Access Programms den Tyrosinkinase-Inhibitor (TKI) Asciminib allein oder in Kombination erhileten, erreichten rund ein Drittel der Betroffenen innerhalb von 3 Monaten eine hämatologische Remission (vollständig oder partiell) im peripheren Blut. Die Ergebnisse dieser nicht-interventionellen retrospektiven Datenanalyse wurden im Rahmen eines Posters auf dem EHA-Kongress vorgestellt [1].

Die Komplementinhibitor-Therapie (Ci-Therapie) hat den natürlichen Verlauf der PNH verändert. Sowohl proximale (C3-Inhibitoren) als auch terminale (C5-Inhibitoren) Ci haben in der Behandlung der PNH ihren festen Platz, gehen jedoch jeweils mit spezifischen Vor- und Nachteilen einher. Unter terminaler Ci-Therapie wird die intravaskuläre Hämolyse (IVH) zwar gut kontrolliert, allerdings ist das Risiko für eine extravaskuläre Hämolyse (EVH) erhöht. Eine engmaschige Nachsorge ist daher unerlässlich. Welche Bedeutung die Durchflusszytometrie (HSFC) in diesem Zusammenhang hat und worauf dabei zu achten ist, zeigte eine beim EHA vorgestellte Fallkontrollstudie [1].

Die einjährige Behandlung mit Venetoclax-Obinutuzumab (Ven-Obi) gehört bei zuvor unbehandelter chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) inzwischen zum Versorgungsstandard. Grundlage dafür waren die Ergebnisse der randomisierten CLL14-Studie [1]. Auf dem EHA-Kongress wurden nun die finalen Studiendaten vorgestellt, die neue Erkenntnisse zu den Langzeitergebnissen fast zehn Jahre nach Therapieende liefern.

Ein beim EHA-Kongress 2026 vorgestellter Abstract weist auf einen genetisch definierten Hochrisiko-Subtyp unreifer T-ALL und Mixed-Phenotype Acute Leukemia (MPAL) hin, der durch eine rekurrente t(14;16)(q32;q24)-Translokation charakterisiert ist. Die betroffenen Fälle waren durch ektopische Aktivierung von FOXF1 und FENDRR, einen unreifen Immunphänotyp mit Expression B-lymphoider Marker und Refraktärität gegenüber Erstlinientherapien gekennzeichnet. Ex-vivo-Daten deuten zudem auf potenzielle therapeutische Vulnerabilitäten hin.

Bei nicht vorbehandelter akuter myeloischer Leukämie (AML) mit FLT3-Mutation (interne Tandemduplikation (FLT3-ITD) oder Mutationen in der Tyrosinkinase-Domäne, FLT3-TKD) besteht der Therapiestandard aus einer intensiven Induktionschemotherapie in Kombination mit dem FLT3-Inhibitor Midostaurin. Die Phase-III-Studie HOVONI156/AMLSg28-18/PASHA forderte diesen Standard heraus und verglich Midostaurin mit dem Zweitgenerations-FLT3-Inhibitor Gilteritinib, beide in Kombination mit einer intensiven Chemotherapie zur Induktion und Konsolidierung. Beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026 vorgestellte Daten der Studie zeigten trotz numerischer Vorteile beim ereignisfreien und rezidivfreien Überleben für Gilteritinib keine signifikanten Unterschiede beim Gesamtüberleben. Damit wurde der primäre Endpunkt der Studie nicht erreicht [1].

Der reversible, nicht-kovalente BTK-Inhibitor (BTKi) Pirtobrutinib ist seit März 2025 als Monotherapie zur Behandlung von Erkrankten mit rezidivierter/refraktärer chronischer lymphatischer Leukämie (RR CLL) zugelassen, die zuvor mit einem kovalenten BTK-Inhibitor behandelt wurden – basierend auf den positiven Daten der Phase-III-Studie BRUIN CLL-321 [1]. Aktuelle Daten der Phase-III-Studie BRUIN-CLL 322, vorgestellt als Late Breaking Abstract beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026, zeigen nun, dass Pirtobrutinib in der BTKi-vorbehandelten Situation bei der RR CLL auch in Kombination mit der Standardtherapie aus dem BCL2-Inhibitor (BCL2i) Venetoclax und dem Anti-CD20-Antikörper Ritiuximab (VR) hochwirksam ist. Die Addition von Pirtubrutinib zu VR verlängerte signifikant und in klinisch relevantem Ausmaß das progressionsfreie Überleben (PFS) gegenüber alleinigem VR [2].

Die Myelofibrose (MF) ist eine schwere myeloproliferative Neoplasie, die den Allgemeinzustand stark beeinträchtigt und eine reduzierte Lebenserwartung zur Folge hat. Derzeitiger Therapiestandard in der Erstlinie ist die Therapie mit JAK-Inhibitoren wie Ruxolitinib. Allerdings erreicht damit nur ein Drittel der Erkrankten eine Reduktion des Milzvolumens um ≥ 35% (SVR35). Auch die Symptomverbesserung, die Modifikation der Krankheitsbiologie und die Verbesserung des Gesamtüberlebens (OS) sind mit dem JAK-Inhibitor alleine moderat. Die beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026 als Late Breaking Abstract präsentierte Phase-III-Studie SENTRY zeigte, dass die Kombination aus Ruxolitinib mit dem XPO1-Inhibitor Selinexor bei JAK-Inhibitor-naiven MF-Patient:innen alleinigem Ruxolitinib überlegen war und relevante Endpunkte wie SVR35 und das Gesamtüberleben klinisch relevant verbesserte [1].

Der gegen das B-Zell-Reifungsantigen (BCMA) und CD3 gerichtete bispezifische Antikörper Teclistamab führt bei Erkrankten mit Hochrisiko-Smouldering-Myelom (HR-SMM) im Vergleich zu Lenalidomid/Dexamethason (Rd) zu tieferen Remissionen, erhöhter MRD (messbare Resterkrankung)-Negativität und einem verlängerten progressionsfreien Überleben (PFS). Das zeigen die Daten der Phase-II-Studie Immuno-PRISM, die als Late Breaking Abstract beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026 präsentiert wurden [1].

Eine CAR-T-Zelltherapie, die das B-Zellreifungsprotein (BCMA) als Zielstruktur adressiert, kann bei Patient:innen mit behandlungsrefraktärer, primärerer Immunthrombozytopenie (ITP) pathogene Immunreaktionen, die die Erkrankung treiben, umprogrammieren und anhaltende Remissionen auslösen. Das legen Phase-I-Daten aus China nahe, die beim Jahreskongress der European Hematology Association (EHA) 2026 vorgestellt wurden [1]. Dass es eine monozentrisch durchgeführte Phase-I-Studie mit nur vier Teilnehmenden sogar in die Late Breaking Abstract Session des Kongresses schafft, ist eine Rarität und ein Hinweis auf die potenzielle therapeutische Relevanz der Ergebnisse [1].

Ein früher Einsatz eines Immunzell-stimulierenden bi-spezifischen Antikörpers (T-Zell-Engager) könnte beim Smoldering Multiplen Myelom (SMM) sinnvoll sein, da zu diesem Zeitpunkt das Immunsystem nicht durch vorangegangene Therapien beeinträchtigt ist. In der Phase-II-Studie ERASMM wurde der T-Zell-Engager Elranatamab (Elra; anti-BCMA-/anti-CD3-Antikörper) bei Patient:innen mit SMM untersucht. Erste Ergebnisse präsentierte Dr. Cyrille Touzeau, Nantes, Frankreich, auf dem EHA-Kongress [1].