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Die Zellteilung ist die Grundlage allen Lebens. Bereits kleinste Fehler im Ablauf können zu Krankheiten wie Krebs führen. Damit alles nach Plan verläuft, müssen bestimmte Proteine zu bestimmten Zeitpunkten an- oder abgeschaltet werden. Biophysikern und Medizinern der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) ist es jetzt gelungen, den zugrunde liegenden Mechanismus dafür zu beschreiben. Sie zeigen, wie Signalwege in der Zelle die Struktur von Proteinen verändern und so den Zellteilungszyklus zur richtigen Zeit in die richtige Richtung vorantreiben.

Für die Behandlung des Multiplen Myeloms (MM) stehen verschiedene Therapieoptionen und unterschiedliche Substanzgruppen zur Verfügung. Um die Erkrankung langfristig zu stabilisieren, ist die Proteasom-Inhibition weiterhin ein bewährtes Therapieprinzip, speziell für zytogenetische Hochrisiko-Patienten. Behandlungsziel ist es, aus einer potentiell tödlichen Erkrankung eine langfristig behandelbare chronische Erkrankung zu machen, erläuterte Dr. Axel Nogai, Berlin. Vor diesem Hintergrund werden für die Behandlung des MM verschiedene Therapieansätze verfolgt. Diskutiert wird, ob mit frühzeitig eingesetzten Kombinationstherapien eine klonale Evolution vermieden bzw. deutlich verlangsamt werden kann und ob damit möglicherweise eine Hoffnung auf Heilung besteht.

Mit gegen den EGF-Rezeptor (EGFR) gerichteten Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) stehen heute zielgerichtete Substanzen für das fortgeschrittenen EGFR-mutierte nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) zur Verfügung. Voraussetzung für ihren Einsatz ist die vorherige molekularpathologische Analyse mit Nachweis einer EGFR-Mutation.

Eine Besonderheit, die das Pankreaskarzinom von den meisten anderen Tumoren unterscheidet ist der geringe Anteil der Tumorzellen an der gesamten Tumormasse, die in das Stroma eingebettet sind. Zwischen Tumorzellen und Stroma existiert ein ausgeprägter „Cross-talk“. Das Tumorenvironment ist wesentlich für Metastasierungsbereitschaft, Ansprechen auf eine Therapie und die Progression verantwortlich. Auch lassen sich inzwischen beim Pankreaskarzinom genetische Subgruppen identifizieren. Daraus ergeben sich einige vielversprechende Ansätze, die Prof. Dr. Volker Ellenrieder, Göttingen, in der Keynotelecture vorstellte.

Die Kongress-Highlights 2017 zur Therapie des Pankreaskarzinoms stellte Prof. Dr. J. Siveke, Essen, vor.

Einen Überblick über die Studienlandschaft beim Pankreaskarzinom gab Prof. Dr. Volker Kunzmann, Würzburg.

„Die Fortschritte in der Therapie des Pankreaskarzinoms lassen sich daran messen, dass wir heute über das Thema Sequenztherapie überhaupt sprechen können“, sagte Prof. Dr. Helmut Oettle, Friedrichshafen. Die Erstlinientherapie ist dabei maßgeblich für die Folgetherapien.

Das Tumorregister Pankreaskarzinom, das Dr. Norbert Marschner, Freiburg, vorstellte, soll über die Behandlung der Tumorpatienten in der Routineversorgung Aufschluss geben sowie darüber, wie wirksam die Therapie ist und wie es um die Lebensqualität der Patienten bestellt ist.

Die Dynamik in der Therapie des NSCLC spiegelt sich in der Studienlandschaft wider, die Dr. Karl-Matthias Deppermann, Düsseldorf, zusammenfasste.

In Europa gibt es derzeit noch keine immunonkologischen Kombinationstherapien in der Praxis. „Doch das wird sich bald ändern“, sagte PD Dr. Nils Reinmuth, Gauting, der überzeugende Studiendaten vorstellte.

Zur Effektivität von Therapien beim NSCLC gibt es sehr viele Studiendaten, jedoch nur wenige liefern auch Lebensqualitätsdaten. Dr. Monika Serke, Hemer, hat recherchiert und Studien mit Quality of Life-Analysen vorgestellt.

Durch die Einführung der JAK1/2-Inhibitoren wurde die Therapie der Myelofibrose in den letzten Jahren revolutioniert. Diese neue Therapieoption hat sowohl die Lebensqualität als auch die Lebenserwartung der Patienten mit Myelofibrose deutlich verbessert. Lesen Sie im Folgenden, auf welche klinische Zeichen Sie achten müssen, welche diagnostischen Schritte einzuleiten sind und wie die Myelofibrose aktuell behandelt wird.

Patienten mit Philadelphia-Chromosom-negativen Myeloproliferativen Neoplasien (MPN) wie Polycytaemia Vera (PV), Essentieller Thrombozythämie (ET) oder Primärer Myelofibrose (PMF) weisen ein signifikant erhöhtes Risiko für venöse und arterielle thromboembolische Ereignisse auf, sowohl für das Erstereignis als auch für Rezidiv-Thrombosen. Zudem ist die Mortalität solcher Komplikationen bei diesen Patienten signifikant erhöht. Da MPN chronische Erkrankungen sind, die in aller Regel nicht ausheilen, werden Patienten nach Auftreten eines thrombotischen oder thromboembolischen Erstereignisses dauerhaft therapeutisch antikoaguliert. Dies erfolgt zumeist mit Vitamin K Antagonisten (VKA), neuerdings jedoch auch vermehrt mit Nicht-Vitamin-K-inhibierenden oralen Antikoagulanzien (NOAKs). Im Fall von isolierten arteriellen Ereignissen kann auch eine alleinige Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern inidiziert sein. Zusätzlich zu der durch Antikoagulanzien und Plättchenhemmer hervorgerufenen gesteigerten Blutungsneigung besteht ein deutlich erhöhtes Risiko von Blutungskomplikationen durch krankheitsassoziierte Faktoren wie ein erworbenes von Willebrand-Syndrom, gastroösophageale Varizen oder eine Thrombozytopenie. Der vorliegende Beitrag fasst die wichtigsten Punkte einer erfolgreichen Prävention und Therapie von thromboembolischen Ereignissen und Blutungskomplikationen bei Patienten mit MPN zusammen.

Im Mai 2016 hat das offene, multizentrische, nicht interventionelle Register zur Darstellung der Behandlungsrealität bei Myeloproliferativen Neoplasien (MPN) in der Regelversorgung in Deutschland (NIHO-MPN-Register) begonnen. Die ursprüngliche Planung sah eine Aufnahme von 1.000 Patienten aus bis zu 100 Praxen/Ambulanzen in Deutschland bis zum Mai 2018 vor, doch bereits bis August 2017 (14,5 Monate) sind 1.021 Patienten in das Register aufgenommen worden. Eine erste Datenanalyse über 857 Patienten konnte auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO 2017) vorgestellt werden (Poster 549). Von den Hämatologen wurden die Essentielle Thrombozythämie (38%), die Polycytaemia Vera (30%) und die Myelofibrose (19%) als die 3 häufigsten Diagnosen angegeben. Bei 649 Patienten (75,7%) lag neben der klinischen Diagnose des Hämatologen auch die histologische Diagnose eines Pathologen vor, die bei 68 von 649 Patienten (10,5%) diskrepant war. Bei kommenden Auswertungen werden die Therapiestrategien bei den verschiedenen MPN-Subklassen im Vordergrund stehen.