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Die als triple-negativ klassifizierten Tumoren sind biologisch heterogen und sollten daher weiter differenziert werden in "basal-like" oder "non-basal-like"-Tumoren, so das Ergebnis einer umfassenden Studie von Wissenschaftlern der University of North Carolina und des Vall d’Hebron Institute of Oncology in Barcelona, die jetzt in "The Oncologist" veröffentlicht wurde. Sie weisen darauf hin, dass triple-negativ- und basal-like-Definitionen nicht als synonym angesehen werden dürfen.

Wissenschaftler des UKE konnten einen besonderen genetischen Mechanismus für die frühe Entstehung von Prostatakrebs aufdecken. Diese Erkenntnis könnte die Diagnostik und Therapie verbessern und erstmals eine Prävention ermöglichen. Die Ergebnisse der Studie publizieren die Forscher zusammen mit Heidelberger und Berliner Experten heute in der Fachzeitschrift CANCER CELL.

Wissenschaftler des Laboratory for Molecular Virology and Gene Therapy der KU Leuven haben entdeckt, dass ein Protein, das für die Verbreitung des HI-Virus eine maßgebliche Rolle spielt, auch in der Pathogenese einer seltenen aggressiven Leukämieform eine ähnliche Funktion erfüllt. Für die Indikation HIV forscht man daran, die Interaktion zwischen dem Virus und dem Protein LEDGF/p75 zu inhibieren. Wissenschaftler der Universitäten Basel sowie Leuwen (Prof. Zeger Debyser) konnten nun zeigen, dass die Blockade dieses Proteins auch in Zellen und Tiermodellen mit aggressiven Leukämieformen funktioniert.

Einem Forscherteam um Prof. Dr. Martin Röcken von der Hautklinik des Universitätsklinikums Tübingen gelang es erstmalig zu zeigen, dass Immunantworten Krebs und Krebszellen in einen Dauerschlaf versetzen können (1). Dieser Dauerschlaf führt zu einem permanenten Wachstumsstillstand, wissenschaftlich Seneszenz (2, 3) genannt. Da mit klassischen Methoden der Krebsbekämpfung eine vollständige Krebseradikation ("Krebsbeseitigung") oft nicht möglich ist, verursachen die überlebenden, wieder wachsenden Krebszellen die Bedrohung. Die neuen Daten erklären jetzt, wie Immunität und Immuntherapien den Krebs domestizieren und das Auswachsen von Krebs verhindern können (1, 4).

Der bösartige schwarze Hautkrebs wird auch durch eine übermäßige Aktivität des "Unsterblichkeitsenzyms" Telomerase ausgelöst. Der Auslöser ist eine Genmutation. Das haben Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und der Universität Duisburg-Essen entdeckt - eine bislang unbekannte genetische Ursache für den bösartigen Krebs.

Ruxolitinib reduziert schnell, langanhaltend und signifikant die Splenomegalie und verbessert deutlich die Myelofibrose (MF)-assoziierten Symptome sowie die Lebensqualität der Patienten (1,2,3). Im Zwei-Jahres-Follow-up der COMFORT-I-Studie verlängert Ruxolitinib das Gesamtüberleben der Patienten signifikant vs. Placebo (1) - Auswertungen der COMFORT‑II-Studie zeigen gleiche Tendenz vs. Best Available Therapy (BAT) (2). Aktuelle Ergebnisse belegen gute Langzeitverträglichkeit von Ruxolitinib, der ersten zugelassenen medikamentösen MF-Therapie (1,2).

In der Fachzeitschrift The Lancet wurden die Ergebnisse von zwei Phase-III-Zulassungsstudien zu Regorafenib vor dem Abdruck in der später erscheinenden Printausgabe online veröffentlicht. Die Daten der Studien CORRECT (Colorectal cancer treated with regorafenib or placebo after failure of standard therapy) und GRID (GIST - Regorafenib In Progressive Disease) belegen überzeugend die Wirksamkeit von Regorafenib bei Patienten mit metastasiertem kolorektalem Karzinom (mCRC) oder gastrointestinalen Stromatumoren (GIST), bei denen alle anderen Behandlungsoptionen ausgeschöpft worden sind.

Mittlerweile liegen 6 Jahre klinische Erfahrung zum Einsatz des Tyrosinkinase-Inhibitors Sorafenib (Nexavar^®) vor und damit steigen die Chancen, das fortgeschrittene Nierenzellkarzinom (mRCC) in eine chronische Erkrankung mit längeren Überlebenszeiten zu überführen. Dies betonten die Experten bei einem Symposium im Rahmen des diesjährigen Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Urologie (DGU). Über 6.000 behandelte Patienten in den Expanded Access Programmen bestätigen die gute Effektivität und das günstige Nebenwirkungsprofil von Sorafenib beim fortgeschrittenen Nierenzellkarzinom. Aber nicht nur bei diesem Tumor gibt es Fortschritte zu berichten, auch beim Prostatakarzinom mit Knochenmetastasen schiebt sich mit Radium-223 eine Substanz in den Fokus, die bei außerordentlich guter Verträglichkeit selbst in diesem fortgeschrittenen Stadium noch Überlebensvorteile bewirkt und skelettale Ereignisse zu verhindern hilft. 

Die Ergebnisse eines Matched-Pair-Vergleichs von Patienten mit Darmkrebs, die in erster Linie Metastasen in der Leber aufwiesen und bei denen alle chemotherapeutischen Maßnahmen ausgeschöpft waren, haben gezeigt, dass eine zusätzliche Radioembolisation mit SIR-Spheres die Überlebenszeit im Vergleich zum alleinigen Einsatz einer bestmöglichen unterstützenden Therapie (best supportive care, BSC) erheblich verlängern konnte (1).

Schwarzer Hautkrebs ist so gefährlich, weil er dazu neigt, früh Metastasen zu bilden. Neue Behandlungsansätze nutzen unter anderem die Fähigkeit der Immunabwehr, bösartige Zellen aufzuspüren und zu zerstören. Doch diese Strategie ist oft nur vorübergehend wirksam. Warum dies so ist, haben Forscherteams der Universität Bonn und der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden: In der durch die Behandlung verursachten Entzündungsreaktion wandeln die Tumorzellen vorübergehend ihre äußere Gestalt und werden dadurch für Abwehrzellen unsichtbar. Diese Erkenntnisse bilden eine wichtige Grundlage für die Verbesserung von Kombinationstherapien.

Medizinern der Arbeitsgemeinschaft Transfusionsmedizinisches Zentrum Bayreuth (TZB) ist es nun erstmals gelungen, Tumorstammzellen im Patientenblut von Krebspatienten direkt nachzuweisen. Mit dem verwendeten maintrac-Verfahren werden zirkulierende Tumorzellen von Krebspatienten identifiziert, von denen ein Anteil Tumorstammzellen sind. Tumorstammzellen sind wachstumsbefähigte Zellen, die unter Verdacht stehen, für das Entstehen von Metastasen verantwortlich zu sein. Sie verfügen über typische Stammzelleigenschaften, können sich demnach selbst erneuern und teilen.

Die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA hat das Krebsmedikament Stivarga^® (Wirkstoff: Regorafenib) von Bayer zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem kolorektalem Karzinom zugelassen, die bereits mit den derzeit verfügbaren Therapien (einer Fluoropyrimidin-, Oxaliplatin- und Irinotecan basierten Chemotherapie, einer Anti-VEGF-Therapie und - bei KRAS-Wildtyp - einer Anti-EGFR-Therapie) behandelt wurden. Die Zulassung für Stivarga basiert auf den Ergebnissen der Phase-III-Studie CORRECT.

Die Therapie des kolorektalen Karzinoms hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gemacht, vor allem auch durch die Einführung neuer, zielgerichteter Therapien, wie monoklonale Antikörper gegen den Rezeptor des epidermalen Wachstumsfaktors (EGFR). Der vollhumane Anti-EGFR-Antikörper Panitumumab (Vectibix^®) ist mittlerweile für alle Therapielinien beim kolorektalen Karzinom mit KRAS-Wildtyp zugelassen. Zur Intensivierung der FOLFOX-Chemotherapie in der Erstlinienbehandlung eingesetzt, hat er in einer Phase-III-Studie numerisch die bislang längsten Überlebenszeiten bei Tumoren mit KRAS-Wildtyp erzielt und kann außerdem den Anteil der Patienten erhöhen, bei denen eine R0-Resektion von Lebermetastasen möglich ist.

Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und des Deutschen Cochrane Zentrums (DCZ) haben nachgewiesen, dass der Arzneistoff Tamoxifen - bekannt aus der Brustkrebstherapie - auch männlichen Patienten zugutekommen könnte: Er mildert die Nebenwirkungen einer hormonellen Prostatakrebs-Therapie wie etwa die Entwicklung einer Vergrößerung der Brustdrüse beim Mann (Gynäkomastie). Dieser Effekt könnte die Zahl der Therapie-Abbrüche deutlich reduzieren. Die jüngsten Forschungsergebnisse werden jetzt im Fachmagazin „BMC Medicine“ veröffentlicht.

Aktuelle 6-Jahres-Follow-Up Daten der Dosisoptimierungsstudie mit Dasatinib (Sprycel^®) zeigen eine Gesamtüberlebensrate von 71% bei erwachsenen Philadelphia-Chromosom-positiven CML-Patienten. Dabei wurden 670 Patienten untersucht, die gegenüber Imatinib (Glivec^®) resistent oder intolerant sind. Bristol-Myers Squibb und Otsuka Pharmaceutical Europe Ltd. stellten die Studienergebnisse im Rahmen des EHA-Kongresses in Amsterdam (European Hematology Ass.) vor.