ctDNA

Mutationen im ESR1-Gen sind bei Erkrankten mit Östrogenrezeptor‑positivem, HER2‑negativem fortgeschrittenem Brustkrebs (ER+/HER2- mBC) der häufigste Mechanismus einer erworbenen Resistenz gegenüber der endokrin-basierten Standardbehandlung mit einem Aromatasehemmer (AI) + einem CDK4/6‑Inhibitor (CDK4/6i). In der Phase-III-Studie SERENA-6 verlängerte ein Switch vom AI auf den selektiven oralen Östrogenrezeptor-Degrader (SERD) Camizestrant bei neu aufgetretener ESR1-Mutation – bei gleichzeitiger Fortführung des CDK4/6i in der Firstline‑Therapie – das progressionsfreie Überleben (PFS) signifikant gegenüber der fortgeführten AI‑Kombination [1]. Bei der Jahrestagung der American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2026 wurden die finalen Daten zum sekundären Endpunkt PFS2 vorgestellt, der auch die nachfolgende Therapielinie umfasst. Der frühzeitige Erstlinienswitch von AI auf Camizestrant bei neu aufgetretener ESR1-Mutation verlängerte signifikant die progressionsfreie Zeit auch über die Zweitlinie hinweg [2].