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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

22. Juli 2019
Seite 1/6
Zytogenetische und molekulare Verlaufskontrolle der CML

M. Fischer, A. Hochhaus, T. Ernst, Klinik f. Innere Medizin II, Abteilung Hämatologie/Internist. Onkologie, Universitätsklinikum Jena.

Mit der Einführung der zielgerichteten Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) hat sich die chronische myeloische Leukämie (CML) von einem lebensbedrohlichen Blutkrebs zu einer chronischen, sehr gut behandelbaren Krankheit gewandelt. Eine regelmäßige Überwachung der Krankheitsaktivität mit standardisierten Labormethoden ist entscheidend, um eine dauerhaft erfolgreiche Behandlung sicherzustellen. In diesem Artikel sind die Kriterien zur Beurteilung des Ansprechens auf eine TKI-Therapie und die Empfehlungen zur Art und Häufigkeit der entsprechenden Kontrolluntersuchungen zusammengefasst. Weiterhin wird eine Übersicht zu den entsprechenden zyto- und molekulargenetischen Labormethoden gegeben und soll zu einem verbesserten Verständnis dieser Untersuchungen beitragen.
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Fachinformation
Die sehr effektive Therapie der CML und die Entwicklung neuer TKIs mit einer verbesserten Wirksamkeit sowie neuer Therapiekonzepte ermöglichen es einer steigenden Zahl von Patienten, eine langandauernde und behandlungsfreie Remission zu erreichen und verstärken damit in den letzten Jahren sogar die Hoffnung auf eine Heilung der Erkrankung. Dennoch lassen sich mit den modernen molekularen Labormethoden in den meisten Fällen dauerhaft wenige Leukämiezellen im Blut nachweisen, und selbst ein negatives Ergebnis in den Kontrolluntersuchungen bedeutet nicht zwingend, dass keine CML-Zellen mehr im Körper vorhanden sind. Regelmäßige und lebenslange Verlaufskontrollen bei allen Patienten sind daher nach wie vor unabdingbar, um den Remissionsstatus zu überwachen und mögliche Veränderungen im Krankheitsgeschehen frühzeitig zu erkennen.
 
 
Genetische Grundlagen
 
Ausgangspunkt für die Entstehung einer CML ist bei den meis-ten Patienten der Austausch eines Abschnitts von Chromosom 9 mit Chromosom 22 innerhalb einer Blutstammzelle (Abb. 1). Dieser Tausch führt zu einer Fusion des BCR-Gens von Chromosom 22 und des ABL1-Gens von Chromosom 9, es entsteht das Fusionsgen BCR-ABL1 auf Chromosom 22, welches als Philadelphia-Chromosom bezeichnet wird. Dieses neu entstandene Gen produziert schließlich eine dauerhaft aktivierte Tyrosinkinase, welche die Zelle in eine unkontrollierte Teilung führt. Bei etwa einem von 20 CML-Patienten kann kein Philadelphia-Chromosom nachgewiesen werden, aber dennoch das BCR-ABL1-Fusionsgen.
 
Abb. 1: Schematische Darstellung der Chromosomentranslokation zwischen den Chromosomen 9 und 22. Der Tausch eines Teils von Chromosom 9 mit einem Teil von Chromosom 22 innerhalb einer Knochenmarkstammzelle führt zur Entstehung des Fusionsgens BCR-ABL1. Dieses neu entstandene Gen bewirkt schließlich die Bildung des BCR-ABL1-Fusionsproteins, welches eine unkontrollierte Zellteilung auslöst.
Schematische Darstellung der Chromosomentranslokation

 
 
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