Medizin | Beiträge ab Seite 9

Krebszellen haben Strategien, um dem Immunsystem zu entkommen – genau hier setzen moderne Immuntherapien an. Doch nicht immer sind sie erfolgreich. Ein Forschungsteam um Herbert Waldmann, Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie in Dortmund, und Georg Winter, AITHYRA Institut in Wien, hat eine neue Klasse von Wirkstoffen entwickelt (iDegs), die gezielt das Enzym IDO1 zerstören – einen zentralen Schalter, den Tumor zur Immununterdrückung nutzt [1]. Sie konnten auch zeigen, dass iDegs das Tumorwachstum in Mäusen mit SKOV-3 Tumoren hemmen und so zu einer verlängerten Überlebenszeit führen können.

Erhielten Patient:innen mit B-Vorläufer-akuter lymphoblastischer Leukämie (B-ALL) unabhängig vom Status der minimalen Resterkrankung (MRD) in der Erstlinie ein modifiziertes Behandlungsschema mit dem bispezifischen Antikörper Blinatumomab (Blina), verbesserte sich die Gesamtüberlebenszeit (OS) in dieser Kohorte. Zudem waren die Ergebnisse bei jüngeren Patient:innen verbessert, die eine strukturierte Behandlung im klinischen Setting erhielten.

Am Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf (HZDR) hat ein Forschungsteam einen radiopharmazeutischen Molekülmarker entwickelt, der Tumore sichtbar machen kann, die das Zelloberflächenprotein Nectin-4 tragen. Dieses tritt vor allem bei Urothelkarzinomen, einer häufigen Form von Blasenkrebs, im Körper auf. Der Wirkstoffkandidat NECT-224 erwies sich in präklinischen Versuchen als stabil und wurde erstmals erfolgreich beim Menschen eingesetzt. Er könnte künftig dazu verwendet werden, jene Patient:innen besser zu identifizieren, die von Nectin-4-gerichteten Therapien profitieren, wie das Team jetzt im Journal of Medicinal Chemistry berichtet [1].

Trotz Fortschritten in der endokrinen Behandlung von PatientInnen mit ER+/HER2– metastasiertem Mammakarzinom stellt die Entwicklung therapielimitierender Resistenzmechanismen weiterhin eine zentrale Herausforderung in der Brustkrebs-Therapie dar. Die im Rahmen der Therapie mit Elacestrant einzig zugelassene Testung auf ESR1-Mutationen mittels Liquid Biopsy ermöglicht es, frühzeitig Mutationen zu identifizieren, die klinisch relevante Konsequenzen für die weiterführenden Therapieoptionen haben.

Für onkologische Patient:innen mit osteologischen Erkrankungen stehen zwei neue Denosumab-Biosimilars in unterschiedlicher Dosierung zur Verfügung: Denosumab 60 mg ist indiziert zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen bzw. bei Frauen mit Mammakarzinom, die therapiebedingt in die Menopause kommen. Denosumab 120 mg wird eingesetzt zur Prävention skelettbezogener Komplikationen bei Krebserkrankungen mit Knochenbefall.

Die adjuvante endokrine Therapie (ET) stellt den Behandlungsstandard für ER+/HER2- Brustkrebs im Frühstadium dar. Trotz Fortschritten zur Optimierung der adjuvanten Behandlung bei Hochrisiko-Patient:innen im Frühstadium besteht weiterhin ein Risiko für lokale und metastatische Rezidive, das über Jahre persistiert. Dieses anhaltende Risiko unterstreicht den dringenden Bedarf für neue Therapien mit günstigen Sicherheitsprofilen, die das Langzeit-Rezidivrisiko bei dieser Patientenpopulation weiter reduzieren können.

Fruquintinib ist ein oraler hoch selektiver Inhibitor der VEGF-Rezeptoren (VEGFR) 1-3, der für die Behandlung von Patient:innen mit metastasiertem Kolorektalkarzinom (mCRC) indiziert ist [1]. Basierend auf den Ergebnissen der Zulassungsstudie FRESCO-2 wurden die Onkopedia-Leitlinien „Kolonkarzinom“ und „Rektumkarzinom“ aktualisiert [2, 3].

Im Rahmen eines virtuellen ASH-Previews wurden Daten zu chronischer lymphatischer Leukämie, follikulärem und primär mediastinalem B-Zell-Lymphom sowie zum myelodysplastischen Syndrom vorgestellt. Die Ergebnisse aus CLL17, EPCOR-FL1 und Verona liefern neue Hinweise auf Wirksamkeit, Sicherheit und Grenzen aktueller Therapiestrategien.

Im Rahmen des Online-Seminars „expanda Onkologie“ präsentierte Prof. Dr. Anja Lorch, Leitende Ärztin und Stellvertretende Klinikdirektorin der Klinik für Medizinische Onkologie und Hämatologie am Universitätsspital Zürich, aktuelle Entwicklungen bei urogenitalen Tumoren. In diesem Video spricht sie über Langzeitergebnisse zu Enfortumab Vedotin plus Pembrolizumab beim metastasierten Urothelkarzinom aus der KEYNOTE-A39-Studie.

Im Rahmen des Online-Seminars „expanda Onkologie“ am 8. November 2025 präsentierte Prof. Dr. Anja Lorch, Leitende Ärztin und Stellvertretende Klinikdirektorin der Klinik für Medizinische Onkologie und Hämatologie am Universitätsspital Zürich, aktuelle Entwicklungen bei urogenitalen Tumoren. In diesem Videobeitrag fokussiert sie sich auf das muskelinvasive Urothelkarzinom und stellt wegweisende Studienergebnisse zur perioperativen Therapie vor, die neue Behandlungsstandards für verschiedene Patientengruppen etablieren.

Im Video stellt Prof. Dr. Nadia Harbeck neue Erkenntnisse zur Behandlung des frühen Mammakarzinoms vor, die auf dem San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS) 2025 präsentiert wurden. Dabei geht sie auf die DESTINY Breast11-Studie- und die lidERA-Studie sowie ein KI-basiertes Prognosewerkzeug ein.

Die endokrine Therapie kombiniert mit CDK4/6-Inhibitoren (ET+CDK4/6i) stellt den Behandlungsstandard in der Erstlinie beim Hormonrezeptor-positiven, HER2-negativen (ER+/HER2-) metastasierten Brustkrebs dar. Jedoch entwickeln Tumoren unvermeidlich Resistenzen, wobei die konstitutive Aktivierung des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs zur endokrinen Resistenz beiträgt. ESR1-Mutationen emergieren als häufiger Resistenzmechanismus bei 40-50% der Patient:innen im metastasierten Setting nach Aromatasehemmer-Exposition. Diese erworbenen Mutationen stellen eine besondere therapeutische Herausforderung dar und unterstreichen den dringenden Bedarf für neue Behandlungsansätze bei dieser schwer zu behandelnden Patientenpopulation.

Die Onkopedia-Leitlinie 2025 zur chronischen myeloischen Leukämie (CML) hebt Ponatinib als wichtige Therapieoption für Patient:innen hervor, die nach Zweitgenerations-Tyrosinkinaseinhibitoren (2G-TKI) kein adäquates Ansprechen zeigen oder Unverträglichkeiten entwickeln.

Die chronische Graft-versus-Host-Erkrankung ist eine häufige Spätkomplikation nach allogener Stammzelltransplantation, bei der Spenderimmunzellen Empfängergewebe und -organe schädigen. Ab der dritten Therapielinie fehlen zugelassene Behandlungsoptionen. Im Rahmen einer Post-ASH-Pressekonferenz wurden der Therapieansatz von Belumosudil, der Zulassungsstatus sowie beim ASH präsentierte Daten diskutiert.

Zwei Indikationen, zwei Phase-III-Studien, ein gemeinsames Ziel: eine verbesserte und nachhaltigere Krankheitskontrolle. Die auf dem ASH präsentierten Daten aus MANIFEST-2 und VAYHIT2 zeigen, wie gezielte Weiterentwicklungen bestehender Wirkprinzipien etablierte Therapiekonzepte bei Myelofibrose und ITP ergänzen können.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Forschungsinstituts Kinderkrebs-Zentrum Hamburg und des KiTZ Hopp-Kindertumorzentrums Heidelberg hat einen bedeutenden Meilenstein in der Kinderkrebsforschung erreicht. In einer in der renommierten Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlichten Studie präsentieren die Wissenschaftler:innen den weltweit umfassendsten epigenetischen Atlas von Mausmodellen für kindliche Krebserkrankungen. Die Arbeit verspricht ein besseres Verständnis der Entstehung von Hirntumoren bei Kindern und könnte neue Ansatzpunkte für gezieltere Therapien liefern.

Krebspatient:innen verlieren häufig übermäßig stark an Gewicht. Das betrifft bis zu 80% der Erkrankten und ist hauptsächlich auf die Abnahme von Muskelmasse und Fettgewebe zurückzuführen. Ausgelöst wird diese durch Krebs induzierte Kachexie (CIC) von Krebszytokinen, also entzündungsfördernden Botenstoffen, welche die Tumorzellen selbst aussenden. Nicht selten ist zudem der Herzmuskel betroffen, was die Patient:innen zusätzlich schwächt. Je nach Krebsart ist CIC für 20 bis 50% aller krebsbedingten Todesfälle weltweit verantwortlich. Eine heilende Therapie gibt es nicht.

Forschende am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben neue Erkenntnisse gewonnen, wie eine bestimmte frühkindliche Leukämie entsteht: Leukämiezellen können insbesondere bei aggressiven Formen bestimmte Programme aus der fetalen Entwicklung erneut aktivieren. Die Ergebnisse eröffnen neue Angriffspunkte für Diagnostik und Therapie.

Die  chronische Graft-versus-Host-Erkrankung ist eine häufige Spätkomplikation nach allogener Stammzelltransplantation, bei der Spenderimmunzellen Empfängergewebe und -organe schädigen. Ab der dritten Therapielinie fehlen zugelassene Behandlungsoptionen. Im Rahmen einer Post-ASH-Pressekonferenz wurden der Therapieansatz von Belumosudil, der  Zulassungsstatus sowie beim ASH präsentierte Daten diskutiert.