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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
26. April 2021
Seite 1/3

Smoldering Multiples Myelom

S. Ghandili, K. Weisel, L. Leypoldt, II. Medizinische Klinik und Poliklinik Onkologie, Hämatologie und Knochenmarktransplantation mit der Sektion Pneumologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Beim Smoldering Multiplen Myelom (SMM) – dem schwelenden Multiplen Myelom – handelt es sich um eine asymptomatische proliferative Plasmazellerkrankung, welche im Vergleich zur Monoklonalen Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) mit einem deutlich erhöhten Risiko eines Übergangs in ein symptomatisches bzw. therapiebedürftiges Multiples Myelom (MM) verbunden ist. Basierend auf der erst kürzlich eingeführten 2/20/20-Regel erfolgt die Unterteilung in 3 Progressrisikogruppen unter Berücksichtigung des M-Proteins im Serum, des Plasmazellanteils im Knochenmark und der Ratio aus involvierter und nicht-involvierter freier Leichtkette im Serum. Zugelassene Therapiemöglichkeiten für das SMM bestehen zum aktuellen Zeitpunkt nicht. Im Falle einer Hochrisikokonstellation empfiehlt sich eine Behandlung im Rahmen von klinischen Studien.
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Definition, Diagnostik und Risikostratifizierung

Basierend auf den aktuellen Kriterien der International Myeloma Working Group (IMWG) wird innerhalb der Plasmazellerkrankungen neben dem therapiebedürftigen MM zusätzlich zwischen MGUS und dem SMM unterschieden (1). Das SMM hat im Vergleich zum MGUS ein deutlich erhöhtes Risiko, in ein symptomatisches bzw. therapiebedürftiges MM oder eine sys­temische Amyloidose überzugehen. Daher handelt es sich bei dem SMM um eine eigenständige Entität, welche zwischen der MGUS und dem therapiebedürftigen MM anzusiedeln ist. Das Risiko eines Progresses der Erkrankung mit Übergang in ein therapiebedürftiges MM innerhalb der ersten 5 Jahre nach Dia­gnosestellung beträgt pro Jahr etwa 10% (2).

Grundsätzlich erfordert die Diagnose eines SMM wie auch die eines MGUS das Fehlen von SLiM-CRAB-Kriterien, welche auf die Proliferationsstörung der klonalen Plasmazellen zurückzuführen sind. Ein SMM besteht dann, wenn die Infiltration klonaler Plasmazellen 10-60% im Knochenmark beträgt und/oder ein klonales Protein vom Typ IgG oder IgA von ≥ 3 g/dL im Serum oder ≥ 500 mg/24 h im Urin messbar ist, wobei nur eines der beiden Kriterien erfüllt sein muss, um ein SMM zu definieren (Tab. 1) (1).
 
Tab. 1: Diagnosekriterien von MGUS, SMM, MM nach IMWG (mod. nach (1)).
Tab. 1: Diagnosekriterien von MGUS, SMM, MM nach IMWG (mod. nach (1)).

Die erforderliche Diagnostik entspricht der des MM und beinhaltet neben der vollständigen Bestimmung des M-Proteins im Serum (Serumelektrophorese) und des klonalen Bence-Jones Proteins aus dem 24-Stunden-Urin die Bestimmung der freien Leichtketten im Serum (SFLC), des β2-Mikroglobulins, des Serum-Albumins und die Bestimmung der gesunden Immunglobuline IgG, IgA, IgM. Außerdem erfolgt die zytomorphologische und histologische Beurteilung des Plasmazellanteils aus einer Knochenmarkaspiration und -biopsie sowie die zytogenetische Analyse. Ergeben sich wesentliche Differenzen hinsichtlich des Plasmazellanteils innerhalb der Zytomorphologie und Histologie, ist der jeweils höhere Plasmazellanteil ausschlaggebend. Die zytogenetische Diagnostik sollte mind. die Detektion der del17p, t(4;14), t(14;16) und des Zugewinns an 1q21 ab 3 Kopien erlauben. Der Ausschluss des Vorliegens der CRAB-Kriterien erfolgt über die Bestimmung des Hämoglobin-Werts, des Serum-Kreatinins inklusive kalkulierter GFR und des Serum-Calciums. Eine low-dose Osteo-Computertomographie dient dem Ausschluss von Osteo­lysen und extramedullären Weichteil­manifestationen. Darüber hinaus sollte eine diffusionsgewichtete Ganzkörper-Magnet­resonanztomographie (MRT), alternativ MRT der gesamten Wirbelsäule und Becken, durchgeführt werden, um das Vorliegen fokaler Läsionen auszuschließen.
 
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