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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

10. März 2017
Seite 1/2
Künftige Rolle der Immuntherapie beim HCC

Sorafenib-behandelte und -naive Patienten mit fortgeschrittenem hepatozellulären Karzinom (HCC) sprechen unabhängig vom HCV- oder HBV-Status früh, stabil und dauerhaft auf den Anti-PD-1-Antikörper Nivolumab an. Das konnte die CheckMate -040-Studie (1) nachweisen, deren Update Prof. Dr. Ignacio Melero, Navarra, Spanien, vorstellte (2).
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Die Rolle der Immuntherapie bei Krebserkrankungen reicht weit in die Vergangenheit zurück, berichtete Prof.Dr. Abou-Alfa Ghassan, New York, USA. William Coley entdeckte erstmals im Jahr 1892 die Bedeutung des Immmunsystems für Krebserkrankungen. Die Tumoren von Patienten, die mit einem Bakterium infiziert wurden, schrumpften. 100 Jahre später, im Jahr 1985, wurde die erste Immuntherapie mit dem Zytokin IL-2 mit jedoch nur mäßigem Erfolg gestartet. Erst das Jahr 2013 kann mit der Entdeckung der Checkpoint-Inhibitoren als das Jahr des echten Durchbruchs für die Immuntherapie gelten. Checkpoint-Inhibitoren hemmen bestimmte Signalwege, mit denen die Krebszellen die Immunabwehr bremsen. So wird die körpereigene Abwehr wieder aktiviert. Ghassan verglich die T-Zellen mit den New Yorker Taxis, die von uptown nach downtown fahren und dabei abwechselnd Gas geben und auf die Bremse treten. Die Checkpoints sind die Bremsen, die Checkpoint-Inhibitoren wie Anti-CTLA-4- oder Anti-PD-1-/PD-L1-Inhibitoren die Bremslöser.


Surrogatmarker Mutationslast

Als ein Surrogatmarker für das Potenzial der Checkpoint-Inhibitoren könnte laut Ghassan die Mutationslast des Tumors dienen: Je höher die Anzahl der somatischen Mutationen (z.B. Mikrosatelliteninstabilität) bei Mismatch-Repair-defizienten Tumoren, umso empfänglicher gilt der Tumor für die Checkpoint-Inhibition (3). Die Mutationslast des HCC liegt im Bereich von Kopf-Hals- oder Magenkarzinom-Subtypen mit Mismatch-Repair-Defizienz. Ein weiterer Grund, der für eine Wirksamkeit der Checkpoint-Blockade beim HCC spricht, ist ein hohes PD-L1-Expressionslevel zwischen 45% und 100% – und dies nicht nur im Tumor, sondern auch im Microenvironment (Kupfferzellen, tumorassoziierte Monozyten).

 
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