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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

04. August 2016 Mammakarzinom: Welche Patientinnen von nab-Paclitaxel profitieren

Anthrazykline und Taxane gelten als die aktivsten Zytostatika in der Therapie des metastasierten Brustkrebses. Eine spanische und eine italienische Arbeitsgruppe (1, 2) beschrieben verschiedene Patientenprofile in der metastasierten Situation, bei denen sich der Vorteil einer Therapie mit nab-Paclitaxel (Abraxane®) besonders herausstellt.
Erstlinientherapie mit nab-Paclitaxel

Es bestand Konsens darin, dass Hormonrezeptor-negative oder Hormon-refraktäre Patientinnen ein aktives Regime wie Taxane als Erstlinienchemotherapie benötigen, ebenso wie Hormonrezep- tor-positive Patientinnen, bei denen ein hoher Remissionsdruck besteht (rasche klinische Progression, lebensbedrohliche viszerale Metastasen, rasche Symptom- und/oder Krankheitskontrolle erforderlich). Bei allen Patientinnen, für die Taxane die Therapie der Wahl darstellen, kann nab-Paclitaxel eingesetzt werden, so die Autoren.

Zweitlinientherapie mit nab-Paclitaxel nach oraler Chemotherapie

Patientinnen, für die nab-Paclitaxel nach oraler Chemotherapie eine Option darstellt, können in drei Gruppen aufgeteilt werden: 1. Patientinnen, die eine orale Monochemotherapie erhielten aufgrund fortgeschrittenen Alters, wegen Komorbiditäten oder weil eine niedrige Toxizität bevorzugt wurde, 2. Patientinnen nach adjuvanter Therapie mit Anthrazyklinen und Taxanen, die im Anschluss wegen früher Progression nach oder während der adjuvanten Therapie mit oraler Mono- oder Polychemotherapie behandelt wurden, 3. Patientinnen mit prognostisch günstigem Brustkrebs, die zuvor mit einer oralen Monochemotherapie behandelt wurden und/oder eine sekundäre Hormonresistenz entwickelten.

Das gute Sicherheits- und Effektivitätsprofil von nab-Paclitaxel im Vergleich zu konventionellen Taxanen legt den Schluss nahe, dass nab-Paclitaxel insbesondere für ältere Patienten eine wertvolle Therapiemöglichkeit darstellt (3, 4). Da das Neurotoxizitätsrisiko bei älteren Patienten ein kritischer Punkt ist, sollten sie engmaschig kontrolliert werden, um Komplikationen zu minimieren.  

nab-Paclitaxel ist eine Option sowohl bei aggressiver Erkrankung, bei der schnell wirkende und sehr effektive Chemotherapien notwendig sind, als auch bei langsam progredienter Erkrankung. Phase-II- und -III-Studien weisen darauf hin, dass auch bei Patientinnen mit negativen prognostischen Faktoren ein schnelles Therapieansprechen erzielt werden kann (5-7). Für Patientinnen mit einer langsam progredienten Erkrankung, die möglicherweise von einer längeren Therapiedauer profitieren, dadurch aber in ihrer Lebensqualität nicht eingeschränkt werden sollten, stellt 100-125 mg/m2 nab-Paclitaxel wöchentlich gegeben die Therapie der Wahl dar.

Erstlinientherapie des HER2+ Mammakarzinoms mit nab-Paclitaxel

Das gute Verträglichkeitsprofil von nab-Paclitaxel und vorläufige Effektivitätsdaten weisen darauf hin, dass nab-Paclitaxel auch eine wertvolle Therapieoption für Patientinnen mit HER2+ metastasiertem Brustkrebs ist. Zwei Phase-II-Studien untersuchten bei Patientinnen mit HER2+ metastasiertem Mammakarzinom nab-Paclitaxel (weekly) + Trastuzumab (3) und nab- Paclitaxel (weekly) + Carboplatin + Trastuzumab (8) in der Erstlinientherapie. Es wurden Gesamtansprechraten von 52% und 62% erzielt, in der Studie von Conlin et al. (9) betrug das progressionsfreie Überleben in diesem Kollektiv 16,6 Monate. Die Kombinationen erwiesen sich als gut verträglich. Die häufigsten unerwünschten Ereignisse waren Schmerz, Fatigue und sensorische Neuropathie. Insgesamt scheint nab-Paclitaxel auch deutlich weniger Myelosuppressionen hervorzurufen als Standard-Taxane (5, 10).

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Literatur:

(1) Gonzáles-Martin A et al. Current Cancer Drug Targets 2015;15:1-14.
(2) Palumbo R et al. Ther Adv Med Oncol 2016; 8(3):209-229.
(3) Biganzoli et al. Crit Rev Oncol Hematol 2009;70:262-271.
(4) Aapro et al. Breast 2011;20:468-474.
(5) Gradishar et al. J Clin Oncol 2005;23:7794-7803.
(6) Gradishar et al. J Clin Oncol 2009;27(22): 3611-3619.
(7) O’Shaughnessy et al. Breast Cancer Res Treat 2013;138:829-837.
(8) Mirtsching B et al. Clin Breast Cancer 2011; 11:121-8.
(9) Conlin AK et al. Clin Breast Cancer 2010;10.
(10) Winer EP et al. J Clin Oncol 2004; 22: 2061-8.


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