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JOURNAL ONKOLOGIE 06/2020
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Glioblastom: Immuntherapie bei Hypermutationen und klinische Relevanz von Methylierungssubtypen

L. Bunse1,2,6, T. Kessler3,4, W. Wick3,4, M. Platten1,2,5.
1Neurologische Klinik, MCTN, Universitätsklinikum Mannheim und Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg, Mannheim, 2DKTK Klinische Kooperationseinheit Neuroimmunologie und Hirntumorimmunologie, DKFZ, Heidelberg, 3Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, 4DKTK Klinische Kooperationseinheit Neuroonkologie, DKFZ, Heidelberg, 5Helmholtz Institute for Translational Oncology (Hi-TRON), Mainz, 6Korrespondenz an lukas.bunse@umm.de
Glioblastome sind die häufigsten hirneigenen Tumoren bei Erwachsenen. Ein relevanter Anteil dieser Tumoren ist primär oder posttherapeutisch in unterschiedlichem Ausmaß hypermutiert. Der Begriff Hypermutation ist nach heutigem Kenntnisstand nicht eindeutig definiert. In einer entitätsübergreifenden Analyse wurden > 10 Mutationen pro Megabase (Mb) als Grenzwert für eine Hypermutation festgelegt (1). Die Hypermutation in Glioblastomen stellt einen möglichen prädiktiven Marker für Immuntherapien dar. Die entitätsübergreifende Zulassung bestimmter Immuncheckpoint-Inhibitoren (CIs) für hypermutierte solide Tumoren durch die FDA schließt prinzipiell auch Glioblastome ein. Phase-I/II-Studien zur Bewertung der Effektivität einer Immuncheckpoint-Inhibition bei hypermutierten Glioblastomen werden derzeit durchgeführt. Gleichzeitig befinden sich Konzepte einer Immuntherapie für spezifische diagnostische Methylierungsgruppen in einer experimentellen und frühen klinischen Phase. Die Standardtherapie beim Glioblastom besteht – trotz enormer Fortschritte im Bereich der molekularen Klassifikation und vielgestaltiger präklinischer differentieller Einblicke in die Pathogenese – weiterhin aus einer Resektion gefolgt von einer Radiochemotherapie (RCT) mit dem Alkylans Temozolomid. Im Folgenden diskutieren wir die Ursachen und klinischen Implikationen einer hohen Mutationslast bei Glioblastomen und deren Methylierungssubtypen mit dem Potenzial, die Standardtherapie dieser spezifischen Subentität in Deutschland zu verändern.

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