Samstag, 4. April 2020
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Bei Gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) ist für die korrekte Therapie eine Mutationstestung wichtig

© Sebastian Kaulitzki / Fotolia.com

Bei den Gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) handelt es sich um Bindegewebstumoren im Verdauungstrakt. Somit zählen sie zu den Weichteil- oder Weichgewebstumoren (Weichteilsarkome). Sie treten vergleichsweise selten auf mit einer Inzidenz von etwa 1/100.000 in Europa pro Jahr.

Die Diagnosestellung erfolgt mittels Ultraschall, Endoskopie, Computer- oder Magnetresonanztomographie.

Die Wahl der Therapie hängt vom zugrunde liegenden Tumorstadium ab. Bei einer lokal beschränkten Erkrankung wird der Tumor operativ entfernt und anschließend anhand verschiedener Kriterien das Rezidivrisiko bestimmt. Ist dieses erhöht, schließt sich an die Resektion eine adjuvante Behandlung mit Imatinib an. Liegt bei Diagnosestellung ein lokal fortgeschrittenes Stadium vor, so kann eine neoadjuvante Therapie vor Tumorresektion sinnvoll sein.

Danach wird ebenfalls das Rezidivrisiko bestimmt und ggf. eine weitere Therapie mit Imatinib durchgeführt. Im metastasierten Stadium erfolgt eine Therapie mit Imatinib. Kommt es zum Krankheitsprogress steht als Behandlungsoption Sunitinib zur Verfügung. Schreitet die Krankheit danach weiter fort, können im experimentellen Ansatz oder im Rahmen einer Studie Regorafenib, Pazopanib, Sorafenib, Masitinib, oder andere Substanzen verwendet werden. Zusätzlich zur klassischen Risikostratifizierung (nach Fletcher oder Miettinen) sollen Mutationsanalysen für die Gene KIT und PDGFRA herangezogen werden, um das Rezidivrisiko einzelner Patienten, aber auch ggf. die Resistenz des Tumors gegenüber Imatinib und damit den Benefit einer adjuvanten Therapie mit Imatinib besser abschätzen zu können. Eine zunehmende Rolle spielen Sekundärmutationen, deren Auftreten die Entscheidung über eine adjuvante Therapie, aber auch die Wahl des geeigneten Medikaments in der fortgeschrittenen Situation beeinflussen müssen. Die Exon 13 Mutation V654A und die Exon 14 Mutation T670I zeigen z.B. eine Resistenz gegen Imatinib, jedoch eine Sensitivität gegenüber Sunitinib. Zahlreiche Sekundärmutationen im Exon 17 (D816A/G/H/V, D820A/E/G/Y, N822H/K und Y823D) sind durch eine weitgehende Resistenz gegen Imatinib und Sunitinib gekennzeichnet. Die Exon 18 A829P Mutation zeigt hingegen eine Resistenz gegenüber Sunitinib und ein intermediäres Ansprechen gegenüber Imatinib.

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