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Medizin
23. Februar 2017

Fehlende DNA-Methylierung am Genkörper führt zur Entartung von Proteinen

Methylgruppen regulieren, dass im Genkörper nur die Erbinformationen ausgelesen werden, die für ein spezielles Gewebe nötig sind. Die genauen Prozesse der DNA-Methylierung waren bislang nur unzureichend untersucht. Forscher haben nun erstmals nachgewiesen, dass das Fehlen dieser Methylgruppen innerhalb eines Gens zur fehlerhaften DNA-Aktivierung führt und damit zur Krebsentstehung beitragen kann.
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Eine wichtige Rolle im Prozess der Genregulierung kommt Methylgruppen zu. Werden sie enzymatisch an den Start eines Gens (Promoter) angelagert, führt das zu dessen Stilllegung. Man spricht dann von einer DNA-Methylierung. Während der Alterung und bei der Entstehung von Krebs und Alterserkrankungen häufen sich Fehler bei der Aktivierung der korrekten Genabschnitte. Die genauen Prozesse und die Rolle der DNA-Methylierung waren bislang allerdings nur unzureichend untersucht.
 

Wenn im Genkörper Methylgruppen fehlen, kann Krebs entstehen

Die Funktion der DNA-Methylierung als „An-/Aus-Schalter“ an den Promotern von Genen ist seit einiger Zeit bekannt. Warum es aber auch innerhalb der einzelnen Gene (im Genkörper) Methylgruppen gibt, war bislang völlig unklar. Forscher um Francesco Neri vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena, und seine Kollegen von der Human Genetics Foundation und der Universität Turin, Italien, konnten nun erstmals nachweisen, dass Gene auch dann fehlerhaft ausgelesen werden, wenn es jenseits des Promoters im Genkörper zum Verlust der schützenden Methylgruppen kommt. In der Folge werden abnorme Proteine produziert, die den Zellaufbau stören, so dass Funktion und Identität der Zelle massiv gestört werden: die Zelle entartet, Krebs kann entstehen. Damit ist eines der großen Geheimnisse um die DNA-Methylierung gelüftet. Die außergewöhnlichen Ergebnisse wurden am 22. Februar im renommierten Fachmagazin Nature veröffentlicht.
 
Abb.: Grafik: Kerstin Wagner/FLI; Quelle: ©Andrea Danti/ Fotolia.com
Abb.: Grafik: Kerstin Wagner/FLI; Quelle: Fotolia.com @ Andrea Danti
 

Gen-Auslese lässt sich chemisch steuern: Ein Ansatzpunkt zur Krebstherapie

„Was die Ergebnisse so spannend macht, ist, dass wir jetzt endlich verstehen, warum bei vielen Krebszellen die DNA zu wenig methyliert ist. Ihr fehlt damit der Schutz vor einer Fehlaktivierung, so dass abnormale Proteine entstehen und es dadurch zur Ausbreitung von Krebszellen kommen kann“, erklärt Dr. Neri. Im Gegensatz zu Fehlern, die sich im Laufe des Lebens in der DNA anhäufen, sind solche epigenetischen Veränderungen, wie sie bei der DNA-Methylierung vorkommen, aber prinzipiell mit chemischen Botenstoffen steuerbar. „Dieses völlig neue Verständnis davon, dass am Genkörper ohne DNA-Methylierung entartete Proteine entstehen können, liefert auch einen neuen Ansatz für die Krebstherapie. Denn wenn wir einen Weg finden, Methylgruppen zu freiliegenden DNA-Sequenzen von Krebszellen zu transportieren, können wir die Vermehrung von Krebszellen in Zukunft möglicherweise verhindern“, hofft Dr. Neri.

Quelle: Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI)

Literatur:

Neri F, Rapelli S, Krepelova A, Incarnato D et al.
Intragenic DNA methylation prevents spurious transcription initiation.
Nature 2017, doi:10.1038/nature21373.
https://www.nature.com/articles/nature21373


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