IDH1-Mutation

ESR1-Mutationen beim ER+/HER2– mBC: Treiber der endokrinen Resistenz? - Elacestrant überzeugt auch bei Co-mutierten PatientInnen^1,2

Aktivierende ESR1-Mutationen sind ein zentraler Treiber der endokrinen Resistenz beim ER+/HER2-negaiven metastasierten Mammakarzinom (mBC) und mit einer ungünstigen Prognose verbunden. Post-hoc-Analysen der EMERALD-Studie sowie aktuelle Real-World-Daten untermauern den klinischen Nutzen von Elacestrant auch bei PatientInnen mit Co-Mutationen und heben die Bedeutung einer präzisen Mutationsdiagnostik hervor.

Gallengangskarzinom

Human liver with red glowing gallbladder on blue background. X-ray hologram. Gallbladder disease concept. 3d-rendering

Cholangiokarzinom: Aktuelle Entwicklungen in der chirurgischen und systemischen Therapie

Cholangiozelluläre Karzinome (CCAs) zählen zu den primären Lebertumoren und sind durch eine hohe Letalität und weltweit steigende Inzidenz gekennzeichnet. Die besondere anatomische Lage sowie das heterogene Erscheinungsbild bedingen diagnostische sowie therapeutische Herausforderungen. Die derzeit einzige kurative Therapieoption ist die radikale Resektion im Gesunden, wobei sich die Wahl des operativen Verfahrens nach Lage, Größe und Invasivität des Tumors richtet. In fortgeschrittenen Tumorstadien stellt die Systemtherapie die Behandlung der Wahl dar, die sich durch die Einführung von Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI) sowie präzisionsonkologischer Therapieoptionen in den letzten Jahren gewandelt hat. Aufgrund der Heterogenität der CCAs ist das Erstellen individualisierter Therapiekonzepte in spezialisierten Zentren von besonderer Relevanz. Die therapeutischen Optionen sowie die aktuellen Entwicklungen in der Behandlung von CCAs werden nachfolgend diskutiert.

AML mit IDH1-Mutation

AML mit IDH1-Mutation

Orale IDH1-Inhibition verlängert Gesamtüberleben signifikant

Für unfitte Patient:innen mit akuter myeloischer Leukämie (AML) und Mutation der Isocitrat-Dehydrogenase-1 (IDH1) ist mit Ivosidenib erstmals eine zielgerichtete Therapie möglich. In Kombination mit Azacitidin erzielte der IDH1-Inhibitor bei günstiger Verträglichkeit ein bislang unerreichtes medianes Gesamtüberleben (mOS) von über 29 Monaten bei erhaltener Lebensqualität. Obligate Voraussetzung für die Therapie ist der Nachweis einer IDH1-Mutation.