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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

24. März 2020
Seite 1/4
CME – Magenkarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik beim metastasierten Magenkarzinom

C. Franck, D. Jechorek, M. Venerito, Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg.

Rund 97% der Magentumoren sind Adenokarzinome. Das Adenokarzinom des Magens kann überall im Magen entstehen (Pylorus, Antrum, Corpus, Fundus und Kardia) und metastasiert peritoneal, in andere Organe per continuitatem oder via Blut- und Lymphgefäße. Anatomisch wird das Magenkarzinom in proximal (Kardiakarzinom) und distal (Nicht-Kardiakarzinom) klassifiziert. Nach der histopathologischen Laurén-Klassifikation des Magenkarzinoms differenziert man den diffusen und den intestinalen Typ (4). Diese beiden Entitäten unterscheiden sich nicht nur morphologisch, sondern auch hinsichtlich der Epidemiologie, Pathogenese und Prognose.
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Zum Artikel „CME – Magenkarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik beim metastasierten Magenkarzinom" ist auch ein CME-Test verfügbar.

Hier kommen Sie direkt zur Teilnahme (verfügbar bis zum 23.03.2021)

Lesen Sie dazu noch folgende Artikel:

„CME – Magenkarzinom – Teil 2: Sequenztherapie des Magenkarzinoms" und
„CME – Magenkarzinom – Teil 3: Zukünftige Strategien beim fortgeschrittenen oder metastasierten Magenkarzinom"


Klinische Einteilung
 
Magenkarzinom vom intestinalen Typ
 
Bei dem Magenkarzinom vom intestinalen Typ zeigt sich ein kohäsives Wachstum der Tumorzellen, welche tubuläre Strukturen bilden und intestinalen Drüsen ähneln.
 
Magenkarzinom vom diffusen Typ
 
Beim diffusen Typ des Magenkarzinoms ist das kohäsive Wachstum aufgehoben und die Tumorzellen infiltrieren diffus die Magenwandung. Bei dem Siegelringzellkarzinom sind die Zellkerne in die Zellperipherie aufgrund von reichlich muzinösem zytoplasmatischen Inhalt verdrängt. Nicht-Kardiakarzinome sowohl vom intestinalen als auch diffusen Typ sind mit einer Helicobacter pylori-Infektion assoziiert, wobei bei Kardiakarzinomen diese Infektion seltener eine Rolle spielt. Schließlich kann das Magenkarzinom sporadisch oder im Rahmen eines familiären Tumorsyndroms auftreten. Die Entstehung von Nicht-Kardiakarzinomen wird durch die Helicobacter pylori-Infektion, die spezifische Wirt-Immunantwort und Umweltfaktoren beeinflusst. Das hereditäre diffuse Magenkarzinom (hereditary diffuse gastric cancer, HDGC) entsteht dagegen im Rahmen eines erblichen Tumorsyndroms, welches in 30-40% der Fälle von einer Keimbahnmutation des E-Cadherin/CDH1-Gens verursacht wird (Abb. 1A). Weitere erbliche Tumorsyndrome, die mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko einhergehen, sind die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP), das hereditäre nicht-Polyposis-assoziierte kolorektale Karzinom (HNPCC oder Lynch-Syndrom) und das juvenile Polyposis-Syndrom (Abb. 1B und C).
 
Abb. 1: Familiäre Tumorsyndrome: A) Hereditäres Magenkarzinom mit CDH1-Mutation und reduzierter bis fehlender E-Cadherin-Expression der Tumorzellen, B)+C) Magen-resektat bei Juveniler Polypose mit unzähligen, bis zu 4 cm großen Polypen.
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Abb. 1: Familiäre Tumorsyndrome


 
Hinsichtlich einer systemischen Therapie werden die Magenkarzinome unabhängig von der Lokalisation (proximal oder distal) inkl. Adenokarzinome des Ösophagus gleich behandelt. Daher die Bezeichnung „ösophagogastrale Adenokarzinome“. Aufgrund der erheblichen klinischen Bedeutung der HER2-Proteinexpression im Tumorgewebe werden die ösophagogastralen Adenokarzinome in HER2-positive und HER2-negative Karzinome eingeteilt (Tab. 1).
 
 
Tab. 1: HER2-Immunoscoring beim Magenkarzinom (10). IHC=Immunhistochemie
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Tab. 1: HER2-Immunoscoring beim Magenkarzinom

 
 
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