JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
24. März 2020 Seite 1/4
CME – Magenkarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik beim metastasierten Magenkarzinom
C. Franck, D. Jechorek, M. Venerito, Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg.
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Zum Artikel „CME – Magenkarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik beim metastasierten Magenkarzinom" ist auch ein CME-Test verfügbar.
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Lesen Sie dazu noch folgende Artikel:
„CME – Magenkarzinom – Teil 2: Sequenztherapie des Magenkarzinoms" und
„CME – Magenkarzinom – Teil 3: Zukünftige Strategien beim fortgeschrittenen oder metastasierten Magenkarzinom"
Klinische Einteilung
Magenkarzinom vom intestinalen Typ
Bei dem Magenkarzinom vom intestinalen Typ zeigt sich ein kohäsives Wachstum der Tumorzellen, welche tubuläre Strukturen bilden und intestinalen Drüsen ähneln.
Magenkarzinom vom diffusen Typ
Beim diffusen Typ des Magenkarzinoms ist das kohäsive Wachstum aufgehoben und die Tumorzellen infiltrieren diffus die Magenwandung. Bei dem Siegelringzellkarzinom sind die Zellkerne in die Zellperipherie aufgrund von reichlich muzinösem zytoplasmatischen Inhalt verdrängt. Nicht-Kardiakarzinome sowohl vom intestinalen als auch diffusen Typ sind mit einer Helicobacter pylori-Infektion assoziiert, wobei bei Kardiakarzinomen diese Infektion seltener eine Rolle spielt. Schließlich kann das Magenkarzinom sporadisch oder im Rahmen eines familiären Tumorsyndroms auftreten. Die Entstehung von Nicht-Kardiakarzinomen wird durch die Helicobacter pylori-Infektion, die spezifische Wirt-Immunantwort und Umweltfaktoren beeinflusst. Das hereditäre diffuse Magenkarzinom (hereditary diffuse gastric cancer, HDGC) entsteht dagegen im Rahmen eines erblichen Tumorsyndroms, welches in 30-40% der Fälle von einer Keimbahnmutation des E-Cadherin/CDH1-Gens verursacht wird (Abb. 1A). Weitere erbliche Tumorsyndrome, die mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko einhergehen, sind die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP), das hereditäre nicht-Polyposis-assoziierte kolorektale Karzinom (HNPCC oder Lynch-Syndrom) und das juvenile Polyposis-Syndrom (Abb. 1B und C).
Hinsichtlich einer systemischen Therapie werden die Magenkarzinome unabhängig von der Lokalisation (proximal oder distal) inkl. Adenokarzinome des Ösophagus gleich behandelt. Daher die Bezeichnung „ösophagogastrale Adenokarzinome“. Aufgrund der erheblichen klinischen Bedeutung der HER2-Proteinexpression im Tumorgewebe werden die ösophagogastralen Adenokarzinome in HER2-positive und HER2-negative Karzinome eingeteilt (Tab. 1).
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„CME – Magenkarzinom – Teil 3: Zukünftige Strategien beim fortgeschrittenen oder metastasierten Magenkarzinom"
Klinische Einteilung
Magenkarzinom vom intestinalen Typ
Bei dem Magenkarzinom vom intestinalen Typ zeigt sich ein kohäsives Wachstum der Tumorzellen, welche tubuläre Strukturen bilden und intestinalen Drüsen ähneln.
Magenkarzinom vom diffusen Typ
Beim diffusen Typ des Magenkarzinoms ist das kohäsive Wachstum aufgehoben und die Tumorzellen infiltrieren diffus die Magenwandung. Bei dem Siegelringzellkarzinom sind die Zellkerne in die Zellperipherie aufgrund von reichlich muzinösem zytoplasmatischen Inhalt verdrängt. Nicht-Kardiakarzinome sowohl vom intestinalen als auch diffusen Typ sind mit einer Helicobacter pylori-Infektion assoziiert, wobei bei Kardiakarzinomen diese Infektion seltener eine Rolle spielt. Schließlich kann das Magenkarzinom sporadisch oder im Rahmen eines familiären Tumorsyndroms auftreten. Die Entstehung von Nicht-Kardiakarzinomen wird durch die Helicobacter pylori-Infektion, die spezifische Wirt-Immunantwort und Umweltfaktoren beeinflusst. Das hereditäre diffuse Magenkarzinom (hereditary diffuse gastric cancer, HDGC) entsteht dagegen im Rahmen eines erblichen Tumorsyndroms, welches in 30-40% der Fälle von einer Keimbahnmutation des E-Cadherin/CDH1-Gens verursacht wird (Abb. 1A). Weitere erbliche Tumorsyndrome, die mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko einhergehen, sind die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP), das hereditäre nicht-Polyposis-assoziierte kolorektale Karzinom (HNPCC oder Lynch-Syndrom) und das juvenile Polyposis-Syndrom (Abb. 1B und C).
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Hinsichtlich einer systemischen Therapie werden die Magenkarzinome unabhängig von der Lokalisation (proximal oder distal) inkl. Adenokarzinome des Ösophagus gleich behandelt. Daher die Bezeichnung „ösophagogastrale Adenokarzinome“. Aufgrund der erheblichen klinischen Bedeutung der HER2-Proteinexpression im Tumorgewebe werden die ösophagogastralen Adenokarzinome in HER2-positive und HER2-negative Karzinome eingeteilt (Tab. 1).
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