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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

16. Dezember 2019
Seite 1/3
Antikoagulation bei Tumortherapie

B. Osorio, H. Männle, K. Münstedt, Ortenau Klinikum Offenburg.

Tumorpatienten haben sowohl ein erhöhtes Thromboserisiko als auch ein erhöhtes Risiko, an Vorhofflimmern (VHF) zu erkranken – mit der Konsequenz, daraufhin einen Schlaganfall zu erleiden. VHF ist die häufigste Herzrhythmusstörung. Aufgrund der damit assoziierten Bildung von Blutgerinnseln kann es zu Embolien und damit zu erhöhter Mortalität und Morbidität kommen. Je nach CHADS-VASc-Score ist eine Antikoagulationstherapie indiziert. In der Akutphase werden überwiegend niedermolekulare Heparine (NMH) eingesetzt. Während man bei Nicht-Tumorpatienten nach wenigen Tagen von Heparin auf eine orale Antikoagulation umstellt, werden bei Tumorpatienten traditionsgemäß NMH gegeben, da Tumorpatienten im Vergleich zu Nicht-Tumorpatienten unter Vitamin-K-Antagonisten ein erhöhtes Re-Thrombose- und Blutungsrisiko haben. Außerdem können operative Eingriffe und Biopsien mit NMH besser gesteuert werden. Allerdings zeigen neue Studien, dass auch direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) bei Tumorpatienten angewendet werden können. Des Weiteren spielt die duale postoperative Thromboseprophylaxe bei Tumorpatienten eine zentrale Rolle.
Krebspatienten haben ein erhöhtes Risiko sowohl für venöse thromboembolische Ereignisse (VTE) als auch für VHF. Das erhöhte Thromboserisiko lässt sich über veränderte Gefäßinnenwände (Endothelschaden), mangelhafte Blutzirkulation bzw. verlangsamten venösen Rückfluss (Stase, Hypozirkulation) und Veränderungen der Blutzusammensetzung bzw. erhöhte Blutgerinnungsneigung (Hyperkoagulabilität) erklären.
 
Die Ätiologie des VHF bei Krebspatienten ist unklar; wenngleich Operationen und Chemotherapie das Risiko beeinflussen, findet sich ein erhöhtes Risiko auch bei Patienten ohne jegliche Form der Krebsbehandlung. Die Pathomechanismen scheinen multifaktoriell zu sein, wobei eine systemische Entzündung und eine autonome Dysregulation eine kritische Rolle spielen sollen. Im Folgenden sollen die beiden Probleme näher vorgestellt werden.
 

VTE
 
VTE sind schwerwiegende Komplikationen einer malignen Erkrankung und werden bei 4-20% der Tumorpatienten klinisch manifest. Das individuelle Risiko der VTE ist von Stadium, Tumorentität und medikamentöser Behandlung abhängig (1). Außerdem spielen Alter, Operationen, Immobilisation, Krankenhausaufenthalte und andere Komorbiditäten eine Rolle. Hospitalisierte Tumorpatienten haben ein Thromboembolierisiko von etwa 20%, wobei in autoptischen Untersuchungen bei bis zu 50% der in Krankenhäusern verstorbenen Tumorpatienten eine Thrombose oder Lungenembolie gefunden wurde. Häufig wird die Erstdiagnose einer Tumorerkrankung auch erst nach einem thromboembolischen Ereignis gestellt.

Patienten mit einer Tumorerkrankung und einem VTE haben ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufgrund des Blutungs- und des Re-Thromboserisikos. Diese verschlechtern die Prognose, beeinträchtigen deren Lebensqualität und komplizieren die Therapie (2). Die Leitlinien empfehlen eine VTE-Prophylaxe bei hospitalisierten chirurgischen und nicht-chirurgischen Tumorpatienten im Krankenhaus unter Berücksichtigung der Mobilität und der Kontraindikationen. Im Gegensatz zu sonst gesunden Patienten wird bei chirurgischen Eingriffen an Tumorpatienten kein Unterschied zwischen Laparoskopien und Laparotomien gemacht.
 

Medikamente zur VTE-Prophylaxe
 
Es gibt 4 Medikamentengruppen, die zur Behandlung einer VTE-Prophylaxe zugelassen sind (Tab. 1):
 
  • Heparin gibt es als unfraktioniertes Heparin und als NMH. Das unfraktionierte Heparin kann im Gegensatz zum NMH bei Niereninsuffizienz angewendet werden.
  • Faktor Xa-Inhibitoren: Man unterscheidet indirekte und direkte Faktor Xa-Inhibitoren: Danaparoid und Fondaparinux gehören zu den indirekten Faktor Xa-Inhibitoren. Direkte Faktor Xa-Inhibitoren sind Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban zur oralen Einnahme. Die Gabe von Danaparoid ist bei einer Heparin-induzierten Thrombopenie (HIT) indiziert. Rivaroxaban und Apixaban haben eine Halbwertszeit von ca. 13 Stunden und werden vor allem zur Thromboseprophylaxe bei Knie- und Hüft-Operationen angewandt.
  • Thrombinhemmer: Zu den bekanntesten Thrombinhemmern gehören Argatroban und Dabigatran. Argatroban kann ebenfalls bei einer HIT aufgrund seiner hepatischen Elimination gegeben werden. Ein Monitoring der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) und Thrombinzeit ist erforderlich. Dabigatran kann oral eingenommen werden.
  • Vitamin-K-Antagonisten sind Warfarin und Phenprocoumon mit langen Halbwertszeiten von 24 und 120 Stunden. Beide Substanzen benötigen ein Monitoring mittels des INR (International Normalized Ratio)-Werts.
  • Acetylsalicylsäure wird zur VTE-Prophylaxe nicht empfohlen.
 
Tab. 1: Antikoagulationstherapie. HWZ=Halbwertszeit, aPTT=aktivierte partielle Thromboplastinzeit, HIT=Heparin-induzierte Thrombopenie, INR=International Normalized Ratio
Lupe
Tab. 1: Antikoagulationstherapie

 
 
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