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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

02. Oktober 2019
Seite 1/3
Eisenmangelanämie: Aktuelle Behandlungsstandards und Empfehlungen für Diagnostik und Therapie

C. Stosiek, Onkologische Schwerpunkt-praxis Dres. med. Kröber/Stosiek, Regensburg.

Eisenmangel stellt die weltweit häufigste Mangelerkrankung dar. Prinzipiell können alle Altersgruppen betroffen sein. Eisen ist für viele Stoffwechselvorgänge des Körpers unentbehrlich, ein Mangel kann sich daher auf verschiedene Weise bemerkbar machen. Laborchemisch fällt in erster Linie die hypochrome mikrozytäre Anämie auf. Ursache des Eisenmangels ist i.d.R. entweder ein Missverhältnis zwischen Eisenaufnahme und Eisenbedarf oder auch ein gesteigerter Eisenverlust. Letzterer ist meist durch einen (okkulten) Blutverlust bedingt. Bei der Diagnostik sollte u.a. den Parametern Hb, Retikulozyten, MVC, MCH, CRP, Ferritin und Transferrinsättigung erhöhte Aufmerksamkeit geschenkt werden. Eine Eisensubstitution kann entweder oral oder intravenös erfolgen, zuvor sollte jedoch immer eine Ursachenabklärung im Fokus stehen.
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Eisenmangel ist die weltweit häufigste Mangelerkrankung des Menschen und die häufigste Ursache einer Anämie. Die Prävalenz in Europa beträgt 5-10%, besonders betroffen sind Frauen im gebärfähigen Alter. Weitere Risikogruppen sind Säuglinge und Kleinkinder sowie in geringem Maße auch Adoleszente (1, 2).


Klinik

Die Symptome eines Eisenmangels können vielseitig sein. Trophische Störungen wie brüchige Fingernägel, Haarausfall und Mundwinkelrhagaden können auf einen Eisenmangel hinweisen. Außerdem können Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Infektanfälligkeit und Nervosität bis hin zu depressiver Verstimmung auftreten. Besteht ein Eisenmangel über einen längeren Zeitraum fort, entwickelt sich infolge einer eisendefizitären Erythropoese die typische hypochrome mikrozytäre Anämie mit ihren Folgeerscheinungen wie Blässe, Belastungsdyspnoe, Tachykardie und Leistungsknick.


Eisenstoffwechsel

In der Nahrung befindliches Eisen wird überwiegend im Duodenum und zum geringeren Teil im oberen Jejunum aufgenommen. Die Resorption bedarf hierbei eines komplexen Transportsystems. Nahrungseisen in Form von Fe3+ wird durch eine Reduktase noch im Darmlumen zu Fe2+ überführt, an einen speziellen Eisentransporter (DMT1) gebunden und nach intrazellulär überführt. Ein weiterer Eisentransporter (Ferroportin) schleust das Eisen durch die basale Membran des Enterozyten weiter in das Portalblut, wo ein erneuter Valenzwechsel für den Abtransport erforderlich wird.

Eine weitere Resorptionsmöglichkeit besteht für an Häm gebundenes Eisen, welches an der luminalen Oberfläche des Enterozyten nach Bindung an einen Hämrezeptor (HCP1) nach intrazellulär aufgenommen wird. Nach Abspaltung des Eisens aus dem Porphyrinring wird dieses intrazellulär an Mobilferrin gebunden und kann so entweder für die Produktion eisenhaltiger Enzyme zur Verfügung gestellt oder bei Bedarf nach intravasal ausgeschleust werden (1).

Im Blut gelangt das Eisen gebunden an das Transportprotein Transferrin zur weiteren Verwertung in die eisenspeichernden Zellen wie Hepatozyten und Makrophagen (Abb. 1).
 
Abb. 1: Eisenstoffwechsel, Anämien, Diagnostik und Therapie (mod. nach (3)).
Abb. 1: Eisenstoffwechsel, Anämien, Diagnostik und Therapie (mod. nach (3)).


Unter physiologischen Bedingungen sind 16-45% der Transferrinmoleküle im Plasma mit Eisen gesättigt. Bei einer Eisenüberladung ist die Transferrinsättigung erhöht, bei einem Eisenmangel erniedrigt (1). Die Speicherung des Eisens erfolgt ebenfalls mit Hilfe eines spezifischen Proteins, des Ferritins.

Das Peptidhormon Hepcidin, welches in der Leber synthetisiert wird, greift regulatorisch in den Eisenstoffwechsel ein, indem es die Eisenaufnahme in die Enterozyten bzw. die Eisenfreisetzung aus den Enterozyten hemmt. Inflammatorische Prozesse fördern die Bildung von Hepcidin und können so die Eisenresorption bzw. Eisenfreisetzung behindern. Bei einem Eisenmangel, einer Anämie oder Hypoxie wird die Hepcidin-Produktion in der Leber vermindert, um die Eisenaufnahme über den Gastrointestinaltrakt zu steigern (1). Im Gegenzug hierzu existiert für den menschlichen Organismus kein physiologischer Mechanismus, Eisen aktiv auszuscheiden (4).

 
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