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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

22. Juli 2019
Seite 1/4
Kutanes Plattenepithelkarzinom

V. Müller1, J.S. Utikal1,2. 1Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Medizinische Fakultät Mannheim, Ruprecht-Karls Universität Heidelberg, Mannheim, 1,2Klinische Kooperationseinheit Dermato-Onkologie, Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ), Heidelberg.

Das Plattenepithelkarzinom der Haut ist ein häufiger, lokal destruierend wachsender und selten metastasierender maligner Tumor. Es kann aus Präkanzerosen hervorgehen, de novo oder auf dem Boden chronisch entzündeter Haut entstehen. Langjährige UV-Belastung stellt den größten Risikofaktor für die Entstehung eines kutanen Plattenepithelkarzinoms dar. Die Inzidenz steigt mit dem Alter an. Dies und mögliche Komorbiditäten sind entscheidend für die Therapie der Wahl im metastasierten Stadium.
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Epidemiologie
 
Das kutane Plattenepithelkarzinom (cSCC) ist nach dem Basalzellkarzinom der zweithäufigste epitheliale Tumor mit einer geschätzten Neuerkrankungsrate von ca. 50.000 Fällen pro Jahr in Deutschland (1). 80% der Fälle treten bei Patienten ab dem 60. Lebensjahr auf, Männer sind häufiger betroffen als Frauen (2, 3). Da sowohl das Plattenepithelkarzinom als auch das Basalzellkarzinom im Alter zunehmen und die Gesellschaft immer älter wird, nimmt auch die Inzidenz der Erkrankungen deutlich zu. Da viele Krebsregister epitheliale Hauttumoren nicht vollständig erfassen, beruhen die Zahlen auf Schätzungen (4, 5).
 
Das Risiko, ein cSCC zu entwickeln, hängt von genetischen, phänotypischen und Umweltfaktoren ab (3). Als wichtigster Risikofaktor für die Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms gilt neben einem hellen Hauttyp die chronische Sonnenexposition (6). UV-B-Strahlung beschädigt die DNA direkt durch Dimerisierung benachbarter Basen. Die sich ausbildenden mutagenen Dimere (v.a. die Cyclopyrimidin- und Pyrimidin-Pyrimidin-Dimere) sind sehr spezifisch für UV-induzierte Genomveränderungen. In ca. 60-90% der cSCC findet sich eine Mutation im TP53-Tumorsuppressorgen (3, 7). Diese Mutation führt in den Zellen zu einer verminderten Apoptose und folglich zu einer klonalen Expansion präkanzeröser Keratinozyten. Weitere Mutationen wie z.B. im PTCH1-Tumorsuppressorgen können ebenfalls die Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen auslösen (8). Demgegenüber gilt die UV-A-Strahlung als weniger mutagen. Sie induziert indirekte DNA-Schäden durch photooxidative Stressmechanismen. Mehrere verschiedene Reparaturmechanismen sind notwendig, um die UV-induzierten DNA-Schäden zu beseitigen (3, 9). Da der Zusammenhang zwischen der Tumorentstehung und der kumulativen UV-Belastung eindeutig nachgewiesen werden konnte, wurden im Jahr 2015 das cSCC sowie multiple aktinische Keratosen als Berufskrankheit BK 5103 anerkannt. Dies betrifft ca. 2,5-3 Mio. Menschen in Deutschland, die v.a. in klassischen Außenberufsfeldern wie z.B. dem Garten- und Straßenbau dem natürlichen UV-Licht ausgesetzt sind. Es können jedoch auch Patienten mit unregelmäßigen Außentätigkeiten wie z.B. Erzieherinnen von der Anerkennung als Berufskrankheit profitieren (10). Besonders gefährdet, ein cSCC zu entwickeln, sind immunsupprimierte Patienten. Bei organtransplantierten Patienten ist das Risiko für die Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms bis zu 250-fach erhöht. Ebenso steigt die Inzidenz für ein Plattenepithelkarzinom bei Patienten mit einer HIV-Infektion, chronischer lymphatischer Leukämie und Non-Hodgkin-Lymphomen. Diese Patienten leiden häufiger an klinisch aggressiven Tumoren mit frühzeitiger Infiltration der Gefäße, perineuraler Invasion und höherer Metastasierungsrate (9, 11-14).
 
Möglicherweise besteht ein Zusammenhang zwischen der Entwicklung von cSCC bzw. deren Vorläuferläsionen (aktinische Keratosen), UV-Licht-Exposition, Immunsuppression, besonderen genetischen Veränderungen wie bei der Epidermodysplasia verruciformis und der Infektion mit Humanen Papillomaviren (HPV) des Genus Beta. Es wird diskutiert, ob die Infektion mit HPV insbesondere in der Entstehungsphase des cSCC und weniger in der Erhaltungsphase ausschlaggebend ist, da v.a. in aktinischen Keratosen hohe Viruslasten nachgewiesen werden konnten. Die genaue Pathogenese ist jedoch noch nicht geklärt (15). Chahoud et al. konnten in einer Metaanalyse zeigen, dass die α-HPV-Typen 5, 8, 15, 17, 20, 24, 36 und 38 statistisch signifikant mit einem erhöhten Risiko der Plattenepithelkarzinom-Entwicklung verbunden waren (16). Es finden sich Einzelfallberichte mit erfolgreichen HPV-Vakzinierungen zur Prophylaxe und Therapie bei multiplen epithelialen Tumoren, obwohl die Impfstoffe Partikel von α-HPV-Typen enthalten (17, 18).
 
 
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