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Myeloproliferative Neoplasien (MPN) können derzeit nur unzureichend behandelt werden. Forscher haben einen neuen Behandlungsansatz entdeckt, der das nun grundlegend ändern könnte, wie eine soeben veröffentlichte Studie zeigt (1).

Epigenetische Veränderungen spielen bei Krebserkrankungen oft eine wichtige Rolle, weil dadurch das Erbgut punktuell falsch abgelesen wird. Besonders kritisch sind Gene, die das Wachstum und den Tod von Zellen steuern können. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben in diesem Zusammenhang neue Details über das Protein UHRF1 herausgefunden. Es katalysiert Teilschritte der epigenetischen Stummschaltung weiter Teile des Genoms. Wie sie in Molecular Cell berichten, könnte sich das Molekül als Zielstruktur für medikamentöse Therapien eignen, da es in Krebszellen in erhöhtem Maße produziert wird.

Wissenschaftler der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo) und der Medizinischen Hochschule Hannover beschreiben im Fachmagazin PNAS (1) einen bisher unbekannten Mechanismus der Blut-Hirn-Schranke. Die Blut-Hirn-Schranke verhindert, dass schädliche Stoff aus der Umwelt oder aus der Nahrung ins Gehirn gelangen können. Sie ist so effektiv, dass sie für Patienten mit einem Hirntumor ein Problem ist: Viele Medikamente können die Barriere nicht überwinden.

Mit seiner jüngsten Empfehlung komplettiert das Forum seine Gesamtstrategie, die allen Forschenden Zugang zur wissenschaftlich und technologisch notwendigen Ausstattung gewährleisten soll. Dies soll insbesondere die personalisierte Medizin stärken.

SLAMseq steht für ein neues Werkzeug in der Biomedizin. Man kann damit sehen, welche Gene wann und wie lange aktiv sind – und wo es zu krankmachenden Abweichungen kommt. ÖAW-Forscher Stefan L. Ameres hat das Tool entwickelt. Dafür wurde er kürzlich mit dem Houskapreis 2018 ausgezeichnet.

Die Entstehung von Krebs wird durch eine Vielzahl an DNA-Mutationen verursacht. Diese hinterlassen Mutationssignaturen im Genom, anhand derer prinzipiell die Art des Tumors und seine Entwicklungsgeschichte bestimmt werden könnte. Zweifelsfrei beweisen ließ sich das in Krebszellen bisher nicht, da im stark geschädigten Erbgut die charakteristischen Mutationsspuren verwischen. Mit Hilfe der CRISPR-Cas9-Technologie ist es am Wellcome Trust Sanger Institut, UK und am Wiener CeMM nun erstmals gelungen, das Konzept der Mutationsspuren in der Zellkultur nachzuweisen.

Mit seinen „ERC-Consolidator Grants" unterstützt der Europäische Forschungsrat (ERC) exzellente Wissenschaftler beim Ausbau ihrer unabhängigen Karriere. Ana Martin-Villalba vom Deutschen Krebsforschungszentrum kann sich nun über diese prestigeträchtige ERC-Förderung freuen. Mit den 2 Millionen Euro Fördermitteln will die Wissenschaftlerin erforschen, wie auch im erwachsenen Gehirn nach Verletzungen oder Krankheiten Reparaturprozesse angeregt werden können. Um die untergegangenen Hirnzellen zu ersetzen, will Martin-Villalba das Entwicklungspotenzial der Stammzellen im Gehirn gezielt aktivieren.

Eine Genom-Untersuchung hat bewiesen, dass alle Exemplare des Marmorkrebses von einem einzigen Muttertier abstammen. Vor rund 30 Jahren entstand der Urklon in einem Aquarium. Seither können sich die Tiere auch ohne Männchen erfolgreich und massenhaft ausbreiten. Die klonale Genom-Evolution der Krebse könnte auch Erklärungen für Vorgänge in Tumoren liefern. In einer aktuellen Veröffentlichung belegt Frank Lyko und sein Team vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), dass die ausschließlich weiblichen Nachkommen des Marmorkrebses genetisch identisch sind. Lyko führt aus: „Wir haben nur wenige Hundert Varianten in einem Genom nachweisen können, das größer ist als das menschliche Erbgut, das ist eine unglaublich kleine Zahl.“ Die winzigen Abweichungen lassen sich auf natürliche Mutationen zurückführen. Die DKFZ-Wissenschaftler zählten 3,5 Milliarden Basenpaare im Genom des Krebses, das sind etwa 7% mehr als beim Menschen.

Als reaktive Sauerstoffspezies bezeichnet man oxidierende Moleküle, die unter anderem bei der Zellatmung und bei Entzündungen entstehen. Sie können Zellbestandteile und das Erbgut schädigen. Auf der anderen Seite dienen die oxidierenden Moleküle, insbesondere die Peroxide, auch der zellulären Signalübertragung. Wissenschaftler am Deutschen Krebsforschungszentrum zeigten nun, dass antioxidative Enzyme eine kommunikative Seite haben: Sie bauen Peroxide nicht einfach nur ab, sondern übertragen deren oxidative Wirkung kontrolliert auf andere Proteine und leiten damit zelluläre Signale weiter.