Mittwoch, 25. November 2020
Navigation öffnen
Anzeige:
Vargatef
Vargatef
Medizin

27. Juni 2018 Wie Herpesviren das Immunsystem hintergehen

Herpesviren verursachen viele Krankheiten, wie beispielsweise Gürtelrose oder Pfeiffersches Drüsenfieber, die die Lebensqualität nachhaltig beinträchtigen. Das menschliche Immunsystem kann Herpesviren meist an der Ausbreitung hindern, jedoch nicht ganz aus dem Körper entfernen. Das liegt daran, dass diese Viren ein ganzes Arsenal von Faktoren enthalten, die die befallenen Zellen vor dem Immunsystem schützen und das Virus verstecken – die Immun-Evasine. Die Arbeitsgruppe von Dr. Sebastian Springer, Professor für Biochemie und Zellbiologie an der Jacobs University Bremen, hat nun aufgeklärt, wie ein solches Immun-Evasin funktioniert.
Wenn Herpesviren eine Zelle befallen und sich dort vermehren, dann bemerken die T-Zellen des Immunsystems die Infektion, weil bestimmte Proteine an die Oberfläche der infizierten Zelle gelangen, die sogenannten MHC-I-Proteine. Diese fungieren als Warnsignal: Sie binden andere Proteine an der Oberfläche der T-Zelle und aktivieren sie so dazu, die virusbefallene Zelle zu zerstören. Das Herpesvirus MCMV vereitelt dieses Warnsignal: Es enthält einen Faktor, gp40, der den Transport der MHC-I-Proteine an die Oberfläche verhindert. Damit gehört es zur Klasse der Immun-Evasine.

Springers Arbeitsgruppe, unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Tönjes-Vagt-Stiftung Bremen, hat nun herausgefunden, wie das Immun-Evasin gp40 funktioniert. Springer beschreibt das Geschehen mit folgendem Vergleich: "Man kann es sich so vorstellen, dass sich der gp40-Faktor mit einer Hand an einem festen Haltepunkt im Zellinneren festhält und mit der anderen Hand das MHC-I-Protein greift. Dadurch kann dieses seinen Weg an die Zelloberfläche nicht mehr gehen." Der Doktorand Venkat Raman Ramnarayan hat eben diesen festen Haltepunkt im Zellinneren identifiziert, ein zelluläres Protein namens TMED10, welches im Labor bereits bekannt war.  "Wir waren sehr gut aufgestellt, diese Wechselwirkung zu erforschen", so Springer. "Jetzt wissen wir auch, wie das MCMV-Virus die Immunantwort hintergeht."

Die Ergebnisse sind nicht direkt auf Krankheitsfälle anwendbar, aber legen dennoch den Grundstein für zukünftige Therapien, die das Immunsystem bei Virusinfektionen stärken können.

Quelle: Jacobs University Bremen

Literatur:

Venkat Raman Ramnarayan, Zeynep Hein, Linda Janßen et al.
Cytomegalovirus gp40/m152 Uses TMED10 as ER Anchor to Retain MHC Class I
Cell Reports 23 (2018), 3068-3077
https://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(18)30750-2.pdf


Anzeige:
Kyprolis

Sie können folgenden Inhalt einem Kollegen empfehlen:

"Wie Herpesviren das Immunsystem hintergehen"

Bitte tragen Sie auch die Absenderdaten vollständig ein, damit Sie der Empfänger erkennen kann.

Die mit (*) gekennzeichneten Angaben müssen eingetragen werden!

Die Verwendung Ihrer Daten für den Newsletter können Sie jederzeit mit Wirkung für die Zukunft gegenüber der rsmedia GmbH widersprechen ohne dass Kosten entstehen. Nutzen Sie hierfür etwaige Abmeldelinks im Newsletter oder schreiben Sie eine E-Mail an: info[at]rsmedia-verlag.de.


ESMO Virtual Congress 2020
  • Fortgeschrittenes Melanom nach Versagen einer PD-(L)1-Inhibition: Vielversprechende Antitumoraktivität mit Pembrolizumab + Lenvatinib
  • Pembrolizumab + Lenvatinib: Vielversprechende Ansprechraten bei vorbehandelten fortgeschrittenen Tumoren
  • HNSCC: Pembrolizumab als Monotherapie und als Partner einer Platin-basierten Chemotherapie erfolgreich in der Erstlinie
  • Ösophaguskarzinom: Relevante OS- und PFS-Verlängerung durch Pembrolizumab + Chemotherapie in der Erstlinie
  • 5-Jahres-Daten der KEYNOTE-024-Studie bestätigen deutliche Überlegenheit für Pembrolizumab mono vs. Chemotherapie beim NSCLC mit hoher PD-L1-Expression
  • Neuer Anti-ILT4-Antikörper zeigt in Kombination mit Pembrolizumab erste vielversprechende Ergebnisse bei fortgeschrittenen Tumoren
  • Adjuvante Therapie mit Pembrolizumab verlängert auch das fernmetastasenfreie Überleben bei komplett resezierten Hochrisiko-Melanomen im Stadium III
  • HIF-2α-Inhibitor MK-6482 beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom: Vielversprechende Wirksamkeit auch bei Nicht-RCC-Läsionen
  • Neuer Checkpoint-Inhibitor: Vielversprechende erste Studiendaten für Anti-TIGIT-Antikörper Vibostolimab in Kombination mit Pembrolizumab