Medizin
02. August 2018 Seite 1/2
Wie resistente Krebszellen bekämpft werden können
Die DNA in unseren Zellen ist ständig Schädigungen ausgesetzt, welche insbesondere durch den normalen Stoffwechsel der Zellen verursacht werden. Aktuelle Schätzungen gehen von bis zu 70.000 Schädigungen pro Zelle pro Tag aus. Diese Schäden können gesunde Zellen aber reparieren, zum Beispiel mit Hilfe der Proteine BRCA1 und BRCA2. Wenn diese allerdings defekt sind, kommt es zu einer vermehrten Anzahl von DNA-Mutationen, die Krebs verursachen können. Vor allem die Entstehung von Brust- und Eierstockkrebs wird mit Schäden an diesen beiden Reparatur-Proteinen in Verbindung gebracht.
Tumore, die einen solchen Defekt aufweisen, können mit Hilfe einer neuen Therapie mit sogenannten PARP-Inhibitoren bekämpft werden. Wenn das Protein PARP, das ebenfalls an der DNA-Reparatur beteiligt ist, zusätzlich zu den defekten Reparatur-Proteinen blockiert wird, sterben die Krebszellen ab, während die gesunden Körperzellen (mit noch funktionierenden Reparatur-Proteinen) überleben. Trotz des klinischen Erfolgs der PARP-Inhibitoren kommt es bei Patientinnen und Patienten aber leider häufig zur Entstehung einer Resistenz. Die genauen Ursachen dieser Resistenz sind noch unklar.
In enger Zusammenarbeit mit dem Netherlands Cancer Institute (NKI) in Amsterdam (Jonkers Labor), dem Institute of Cancer Research in London (Lord Labor), dem Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute in Toronto (Durocher Labor) und dem Genome Integrity Laboratory in Oxford (Chapman Labor) hat ein Forschungsteam der Universität Bern nun drei verschiedene Resistenzmechanismen gegen diese PARP-Inhibitoren identifiziert. Die Erkenntnisse können dazu verwendet werden, neue Ansätze gegen Therapieresistenzen zu entwickeln. Durch diese Forschung wurden auch neue Einsichten in grundsätzliche Mechanismen der DNA-Reparatur gewonnen. Die Resultate wurden in den Fachzeitschriften „Cancer Cell“, „Cell Reports“ und „Nature“ publiziert.
Tumore, die einen solchen Defekt aufweisen, können mit Hilfe einer neuen Therapie mit sogenannten PARP-Inhibitoren bekämpft werden. Wenn das Protein PARP, das ebenfalls an der DNA-Reparatur beteiligt ist, zusätzlich zu den defekten Reparatur-Proteinen blockiert wird, sterben die Krebszellen ab, während die gesunden Körperzellen (mit noch funktionierenden Reparatur-Proteinen) überleben. Trotz des klinischen Erfolgs der PARP-Inhibitoren kommt es bei Patientinnen und Patienten aber leider häufig zur Entstehung einer Resistenz. Die genauen Ursachen dieser Resistenz sind noch unklar.
In enger Zusammenarbeit mit dem Netherlands Cancer Institute (NKI) in Amsterdam (Jonkers Labor), dem Institute of Cancer Research in London (Lord Labor), dem Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute in Toronto (Durocher Labor) und dem Genome Integrity Laboratory in Oxford (Chapman Labor) hat ein Forschungsteam der Universität Bern nun drei verschiedene Resistenzmechanismen gegen diese PARP-Inhibitoren identifiziert. Die Erkenntnisse können dazu verwendet werden, neue Ansätze gegen Therapieresistenzen zu entwickeln. Durch diese Forschung wurden auch neue Einsichten in grundsätzliche Mechanismen der DNA-Reparatur gewonnen. Die Resultate wurden in den Fachzeitschriften „Cancer Cell“, „Cell Reports“ und „Nature“ publiziert.
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