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Medizin
08. Februar 2017

Pankreaskarzinom: Wie tumorassoziiertes Stroma zu einem immunsupprimierenden Tumor-Microenvironment beiträgt

Krebszellen üben Macht über das lokale tumorassoziierte Stroma (TAS) aus, um eine schützende Immunität innerhalb des Tumor-Microenvironments herzustellen. In der Studie (1) wurde in humanen Zellkulturmodellen das tumorassoziierte Stroma einem Medium mit Pankreaskarzinom-Zellen ausgesetzt.
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Nach der Exposition mit den Krebszellen ließ sich im tumorassoziierten Stroma eine Sekretion von IL-6 und IL-8 messen. Die Sekretion war abhängig von MyD88 (Myeloid differentiation primary response gene 88) und ausreichend, um die CD4+ und CD8+T-Zellproliferation zu unterdrücken. Dies führt zu einer Polarisierung zu Th17 auf Kosten von Th1.

Bei Patientenproben findet sich eine ähnliche Verschiebung bei zirkulierenden Effektor-Memory-Th17:Th1 Ratios im Vergleich zu gesunden Kontrollen.
Die Antwort des tumorassoziierten Stromas auf den Kontakt mit den Pankreaskrebszellen unterdrückte außerdem direkt die CD8+-T-Zell-vermittelte Zytotoxizität.

Das Pankreaskarzinom-assoziierte Stroma nimmt eine wichtige Rolle dabei ein, intratumoral das adaptive Immunsystem zu unterdrücken. Wenn man die Menge an tumorassoziiertem Stroma beim menschlichen Pankreaskarzinom betrachtet, könnten die direkten und indirekten Maßnahmen, die T-Zell-Aktivierung zu supprimieren, Auswirkungen auf den Erfolg immunmodulierender Therapien haben. Möglicherweise könnte man mithilfe von multimodalen Therapieansätzen ein Reprogrammieren des Stromas bewirken und so in der Therapie des Pankreaskarzinoms bessere Behandlungsergebnisse erzielen.
(übers. v. AB)



 

Quelle: Cancer Res 2017

Literatur:

Daniel Delitto, Andrea E. Delitto, Bayli B. DiVita et al.
Human Pancreatic Cancer Cells Induce a MyD88-Dependent Stromal Response to Promote a Tumor-Tolerant Immune Microenvironment
Cancer Res, DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-1765 Published 1 February 2017
http://cancerres.aacrjournals.org/content/77/3/672


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