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29. April 2020 Multiples Myelom: Klinische Phase-III-Studie mit humanem CD38-Antikörper mit Lenalidomid plus Dexamethason hat begonnen
Zusätzlich zur Phase-III-Studie wird eine zulassungsrelevante Phase-II-Studie (NCT03860038) durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von MOR202/TJ202 in Kombination mit Dexamethason bei Probanden mit r/r MM, die zuvor mindestens 2 Behandlungslinien erhalten haben, zu untersuchen.
Über MOR202/TJ202
MOR202/TJ202 ist ein humaner monoklonaler Antikörper in klinischer Entwicklung, der auf Basis von MorphoSys' HuCAL-Antikörpertechnologie generiert wurde. Der Antikörper ist gegen CD38 auf der Oberfläche von multiplen Myelomzellen gerichtet, das als eines der am stärksten und gleichmäßigsten exprimierten Antigene auf der Oberfläche von malignen Plasmazellen charakterisiert wurde. Gemäß seiner vermuteten Wirkungsweise rekrutiert der Antikörper Zellen des körpereigenen Immunsystems, um die Tumorzellen durch antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC) und antikörperabhängige zelluläre Phagozytose (ADCP) zu vernichten. Der Antikörper induziert keine komplementabhängige Zytotoxizität (complement dependent cytotoxicity, CDC), einen zusätzlichen Immunmechanismus, der an der Abtötung von Tumorzellen beteiligt ist. Wissenschaftliche Untersuchungen deuten darauf hin, dass ein anti-CD38-Antikörper auch bei anderen Krebsarten sowie Autoimmunerkrankungen therapeutisches Potential haben kann.
Über MOR202/TJ202
MOR202/TJ202 ist ein humaner monoklonaler Antikörper in klinischer Entwicklung, der auf Basis von MorphoSys' HuCAL-Antikörpertechnologie generiert wurde. Der Antikörper ist gegen CD38 auf der Oberfläche von multiplen Myelomzellen gerichtet, das als eines der am stärksten und gleichmäßigsten exprimierten Antigene auf der Oberfläche von malignen Plasmazellen charakterisiert wurde. Gemäß seiner vermuteten Wirkungsweise rekrutiert der Antikörper Zellen des körpereigenen Immunsystems, um die Tumorzellen durch antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC) und antikörperabhängige zelluläre Phagozytose (ADCP) zu vernichten. Der Antikörper induziert keine komplementabhängige Zytotoxizität (complement dependent cytotoxicity, CDC), einen zusätzlichen Immunmechanismus, der an der Abtötung von Tumorzellen beteiligt ist. Wissenschaftliche Untersuchungen deuten darauf hin, dass ein anti-CD38-Antikörper auch bei anderen Krebsarten sowie Autoimmunerkrankungen therapeutisches Potential haben kann.
Quelle: MorphoSys
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