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Medizin

07. Oktober 2019 Medizin-Nobelpreis 2019 für Arbeiten zu Anpassung von Zellen an unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen

Der diesjährige Medizin-Nobelpreis geht an William G. Kaelin, Jr., Sir Peter J. Ratcliffe und Gregg L. Semenza für deren Entdeckung, wie Zellen das Vorhandensein von Sauerstoff wahrnehmen und sich an unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen anpassen. Die Preisträger haben einen molekularen Mechanismus identifiziert, der die Genaktivität als Antwort auf bestimmte Sauerstoff-Level reguliert.
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Damit haben sie die Basis dafür gelegt, besser zu verstehen, wie das Sauerstoff-Level die metabolische und physiologische Zellfunktion beeinflusst. Dies könnte ermöglichen, auf Grundlage dieser Erkenntnisse neue Strategien gegen Krebs und Anämien zu finden.
(übers. v. ab)

Quelle: Nobelpreiskomittee

Literatur:

Semenza, G.L, Nejfelt, M.K., Chi, S.M. & Antonarakis, S.E. (1991). Hypoxia-induciblenuclear factors bind to an enhancer element located 3’ to the human erythropoietin gene. Proc Natl Acad Sci USA, 88, 5680-5684

Wang, G.L., Jiang, B.-H., Rue, E.A. & Semenza, G.L. (1995). Hypoxia-inducible factor 1 is a basic-helix-loop-helix-PAS heterodimer regulated by cellular O2tension. Proc Natl Acad Sci USA, 92, 5510-5514

Maxwell, P.H., Wiesener, M.S., Chang, G.-W., Clifford, S.C., Vaux, E.C., Cockman, M.E., Wykoff, C.C., Pugh, C.W., Maher, E.R. & Ratcliffe, P.J. (1999). The tumour suppressor protein VHL targets hypoxia-inducible factors for oxygen-dependent proteolysis. Nature, 399, 271-275

Mircea, I., Kondo, K., Yang, H., Kim, W., Valiando, J., Ohh, M., Salic, A., Asara, J.M., Lane, W.S. & Kaelin Jr., W.G. (2001) HIFatargeted for VHL-mediated destruction by proline hydroxylation: Implications for O2sensing. Science, 292, 464-468

Jakkola, P., Mole, D.R., Tian, Y.-M., Wilson, M.I., Gielbert, J., Gaskell, S.J., von Kriegsheim, A., Heberstreit, H.F., Mukherji, M., Schofield, C.J., Maxwell, P.H., Pugh, C.W. & Ratcliffe, P.J. (2001). Targeting of HIF-ato the von Hippel-Lindau ubiquitylation complex by O2-regulated prolyl hydroxylation. Science, 292, 468-472


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