Zellen mit überaktivem JAK2 verursachten PD-L1-Expression und schwächen somit Zellaktivität von T-Immunzellen
22. Februar 2018
Dass Krebserkrankungen von einer Schwäche des Immunsystems profitieren, ist seit längerem bekannt. Je weniger effektiv Immunzellen arbeiten, desto leichter können sich Tumorzellen bilden und verbreiten. Bislang war jedoch unklar, wie Tumorzellen selbst dazu beitragen, das Immunsystem lahmzulegen. Eine internationale Forschergruppe konnte nun zeigen, dass dafür eine JAK2-Genmutation verantwortlich ist. Diese Mutation führt zur unkontrollierten Vermehrung von Zellen und schwächt gleichzeitig Stoffwechsel und Zellaktivität von T-Immunzellen, so dass diese die Tumorzellen weniger gut attackieren können. Die Tumorspezialisten untersuchten zunächst eine Genmutation, die bekanntlich für eine Reihe seltener, bösartiger Erkrankungen des Knochenmarks verantwortlich ist, den myeloproliferativen Neoplasien. Bei diesen MPN ist ein Molekül verändert, das die Zellteilung reguliert. Aufgrund der Mutation kann das Molekül JAK2 bei den Patienten nicht mehr ausgeschaltet werden und die betroffenen Zellen beginnen, sich ungebremst zu teilen – es kommt zur Krebserkrankung. Der neu entdeckte Mechanismus liefert einen vielversprechenden Ansatzpunkt zur Entwicklung wirksamer Therapien für MPN-Patienten.
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