Dienstag, 19. März 2024
Navigation öffnen
Anzeige:
Wefra Programatic
 
Medizin

Zellen mit überaktivem JAK2 verursachten PD-L1-Expression und schwächen somit Zellaktivität von T-Immunzellen

Dass Krebserkrankungen von einer Schwäche des Immunsystems profitieren, ist seit längerem bekannt. Je weniger effektiv Immunzellen arbeiten, desto leichter können sich Tumorzellen bilden und verbreiten. Bislang war jedoch unklar, wie Tumorzellen selbst dazu beitragen, das Immunsystem lahmzulegen. Eine internationale Forschergruppe konnte nun zeigen, dass dafür eine JAK2-Genmutation verantwortlich ist. Diese Mutation führt zur unkontrollierten Vermehrung von Zellen und schwächt gleichzeitig Stoffwechsel und Zellaktivität von T-Immunzellen, so dass diese die Tumorzellen weniger gut attackieren können. Die Tumorspezialisten untersuchten zunächst eine Genmutation, die bekanntlich für eine Reihe seltener, bösartiger Erkrankungen des Knochenmarks verantwortlich ist, den myeloproliferativen Neoplasien. Bei diesen MPN ist ein Molekül verändert, das die Zellteilung reguliert. Aufgrund der Mutation kann das Molekül JAK2 bei den Patienten nicht mehr ausgeschaltet werden und die betroffenen Zellen beginnen, sich ungebremst zu teilen – es kommt zur Krebserkrankung. Der neu entdeckte Mechanismus liefert einen vielversprechenden Ansatzpunkt zur Entwicklung wirksamer Therapien für MPN-Patienten.
Anzeige:
Wefra Programatic
 

Sie können folgenden Inhalt einem Kollegen empfehlen:

"Zellen mit überaktivem JAK2 verursachten PD-L1-Expression und schwächen somit Zellaktivität von T-Immunzellen"

Bitte tragen Sie auch die Absenderdaten vollständig ein, damit Sie der Empfänger erkennen kann.

Die mit (*) gekennzeichneten Angaben müssen eingetragen werden!

Die Verwendung Ihrer Daten für den Newsletter können Sie jederzeit mit Wirkung für die Zukunft gegenüber der MedtriX GmbH - Geschäftsbereich rs media widersprechen ohne dass Kosten entstehen. Nutzen Sie hierfür etwaige Abmeldelinks im Newsletter oder schreiben Sie eine E-Mail an: rgb-info[at]medtrix.group.