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Medizin
29. Oktober 2014

"Immun-Escape" von Krebs: Adiponectin-Rezeptoren auf Dendritischen Zellen schwächen Immunsystem

Krebs hat die Eigenschaft, dem Immunsystem des betroffenen Organismus entkommen zu können. Die Entwicklung einer Toleranz gegenüber Tumor-Antigenen entwickelt sich offenbar aus einer Interaktion von Dendritischen Zellen (DC) und T-Zellen, doch wie sich solche Signale während der Tumorgenese entwickeln, ist bisher ungeklärt. In dieser Studie wurden Dendritische Zellen von Patientinnen mit metastasiertem oder lokal fortgeschrittenem Mammakarzinom isoliert. Diese DCs exprimierten hohe Level der Adiponectin-Rezeptoren AdipoR1 und AdipoR2, die für eine Schwächung des Immunsystems ausreichten.

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Mechanistische Untersuchungen von Liganden-Rezeptor-Interaktionen auf dendritischen Zellen zeigten veränderte Signalwege für jeden Rezeptor: AdipoR1 stimulierte über AMPK- und MAPKp38-Pathway-Aktivierung die IL10-Produktion. AdipoR2 modifizierte Entzündungsprozesse durch Aktivierung der COX-2- und PPARγ-Pathways. DIe Stimulation dieser Pathways war ausreichend, um die Aktivierung von NF-κB in Dendritischen Zellen zu blockieren, wodurch sich deren Fähigkeit abschwächt, Antigen-spezifische T-Zell-Antworten anzuregen.

Diese Ergebnisse geben Einblicke, wie Dendritische Zellen dazu gebracht werden, die Krebsentwicklung zu tolerieren. Zudem, so die Autoren, wird die wichtige Rolle des Proteinhormons Adiponectin sichtbar, das bekanntlich an metabolischen Erkrankungen wie Adipositas, Typ-2-Diabetes und Atherosklerose beteiligt ist, was die Prüfung immunometabolischer Therapiestrategien bei Krebspatienten nahe legt.

(übers. v. Red.)

Literaturhinweis:
Adiponectin Receptor Signaling on Dendritic Cells Blunts Antitumor Immunity
Peng H. Tan, Helen E.J. Tyrrel, Liquan Gao et al.
Cancer Res October 15, 2014 74; 5711
http://cancerres.aacrjournals.org/content/74/20/5711


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