Medizin
29. Juni 2017 HCC: RIPK1 unterdrückt TRAF2-Signal
Der programmierte Zelltod ist ein zentraler Bestandteil von schwerwiegenden Lebererkrankungen unterschiedlicher Ursachen, wie bei viralen Hepatitiden, akutem Leberversagen, alkoholischer und nicht-alkoholischer Fettleber und beim Leberzellkrebs (HCC). Das Verständnis der hieran beteiligten Signalwege in der Leber hat ein großes Potential für die Entwicklung von alternativen therapeutischen Ansätzen.
Der Preisträgerin Anne T. Schneider ist es zusammen mit ihrem Team gelungen, einen wichtigen Checkpoint des programmierten Zelltods, der durch RIPK1 (receptor-interacting protein kinase 1) reguliert wird, für das HCC neu einzuordnen. Über ein verbessertes Verständnis der molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods in der Leber hinaus könnte die Bestimmung von RIPK1 und anderen übergeordneten Mediatoren auch zu einer verbesserten Prognose bei HCC führen. Das ist eine wegweisende Erkenntnis im Bereich des Leberzellkrebses und daher aus unserer Sicht preiswürdig“, erläutert Prof. Hartmut Schmidt, einer der Gutachter, die Entscheidung des Komitees.
Der Preisträgerin Anne T. Schneider ist es zusammen mit ihrem Team gelungen, einen wichtigen Checkpoint des programmierten Zelltods, der durch RIPK1 (receptor-interacting protein kinase 1) reguliert wird, für das HCC neu einzuordnen. Über ein verbessertes Verständnis der molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods in der Leber hinaus könnte die Bestimmung von RIPK1 und anderen übergeordneten Mediatoren auch zu einer verbesserten Prognose bei HCC führen. Das ist eine wegweisende Erkenntnis im Bereich des Leberzellkrebses und daher aus unserer Sicht preiswürdig“, erläutert Prof. Hartmut Schmidt, einer der Gutachter, die Entscheidung des Komitees.
Quelle: Deutsche Leberstiftung
Literatur:
(1) Schneider AT, Gautheron J, Feoktistova M et al.
RIPK1 Suppresses a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer.
Cancer Cell. 2017 Jan 9;31(1):94-109. doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28017612
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