29. Juni 2017 HCC: RIPK1 unterdrückt TRAF2-Signal

Die Deutsche Leberstiftung lobte auch für dieses Jahr einen Preis für eine wegweisende Publikation im Bereich der Hepatologie aus. Die Gutachter beschlossen nach gründlicher Prüfung und Diskussion aller Publikationen, die Arbeit „RIPK1 Suppresses a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer“ (1) mit dem Preis der Deutschen Leberstiftung 2017 auszuzeichnen. Das Preisgeld in Höhe von 7.500,- Euro erhielt Anne Theres Schneider von der Medizinischen Klinik III im Universitätsklinikum RWTH Aachen.

Der programmierte Zelltod ist ein zentraler Bestandteil von schwerwiegenden Lebererkrankungen unterschiedlicher Ursachen, wie bei viralen Hepatitiden, akutem Leberversagen, alkoholischer und nicht-alkoholischer Fettleber und beim Leberzellkrebs (HCC). Das Verständnis der hieran beteiligten Signalwege in der Leber hat ein großes Potential für die Entwicklung von alternativen therapeutischen Ansätzen.

Der Preisträgerin Anne T. Schneider ist es zusammen mit ihrem Team gelungen, einen wichtigen Checkpoint des programmierten Zelltods, der durch RIPK1 (receptor-interacting protein kinase 1) reguliert wird, für das HCC neu einzuordnen. Über ein verbessertes Verständnis der molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods in der Leber hinaus könnte die Bestimmung von RIPK1 und anderen übergeordneten Mediatoren auch zu einer verbesserten Prognose bei HCC führen. Das ist eine wegweisende Erkenntnis im Bereich des Leberzellkrebses und daher aus unserer Sicht preiswürdig“, erläutert Prof. Hartmut Schmidt, einer der Gutachter, die Entscheidung des Komitees.

Quelle: Deutsche Leberstiftung

Literatur:

(1) Schneider AT, Gautheron J, Feoktistova M et al.
RIPK1 Suppresses a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer.
Cancer Cell. 2017 Jan 9;31(1):94-109. doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28017612

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