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Medizin
03. Dezember 2012

Forschung: Angiopoietin-2-Blockade könnte Tumorwachstum bremsen

Das Neurologische Institut am Frankfurter Uniklinikum hat wegweisende Erkenntnisse über die Blutversorgung von Tumoren gewonnen und damit die Grundlage für bessere Medikamente zur Krebsbehandlung geschaffen. Die Resultate wurden in den renommierten Fachjournalen Blood und Journal of Experimental Medicine publiziert.

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In der Krebstherapie wird in den letzten Jahren zunehmend darauf gesetzt, die Blutversorgung und damit das Wachstum von Tumoren zu verhindern. Man nennt diesen Vorgang Anti-Angiogenese (Angiogenese ist die Neubildung von Blutgefäßen). Auf diesem Gebiet konnten zwei Arbeitsgruppen des Neurologischen Instituts (Edinger-Institut) am Klinikum der J.W. Goethe-Universität wegweisende Erkenntnisse gewinnen und diese in hochrangigen internationalen Journalen publizieren.

Die Arbeitsgruppe von Dr. Yvonne Reiss hat entdeckt, dass der von Blutgefäßen produzierte Botenstoff namens Angiopoietin-2 für das Tumorwachstum mitverantwortlich ist. Dieser Botenstoff wird von den Blutgefäßen bösartiger Tumoren gebildet und spielt eine wichtige Rolle in der Versorgung des Tumors mit Blut und Nährstoffen. Die Mannschaft um Dr. Reiss konnte zeigen, dass spezialisierte Blutzellen, die das Tumorwachstum fördern, durch diesen Botenstoff in den Tumor gelockt werden. Eine Blockade dieses Botenstoffes könnte daher das Tumorwachstum bremsen. Entsprechende Versuche wurden bereits gestartet. Die Ergebnisse sind in der international renommierten Fachzeitschrift Blood (Journal of the American Society for Hematology) veröffentlicht worden.
 
Die Arbeitsgruppe von Dr. Stefan Liebner hat einen neuen Mechanismus gefunden, der die Wirksamkeit der medikamentösen Krebsbehandlung verbessern kann. Die Studie war Titelthema des Journal of Experimental Medicine (Rockefeller University Press). Neugebildete Blutgefäße in Tumoren sind meist „chaotisch“ organisiert und schlecht durchblutet. Daher können Medikamente, die das Tumorwachstum hemmen sollen, ihren Zielort oft nicht richtig erreichen. Eine „Normalisierung“ des Blutgefäßsystems im Tumor kann dazu führen, dass Krebsmedikamente besser wirken. Die Arbeitsgruppe um Dr. Liebner hat einen Mechanismus, den sogenannten Wnt-Signalweg, entdeckt, der zu einer solchen „Normalisierung“ genutzt werden kann. Die Aktivierung des Wnt-Signalwegs führt dazu, dass sich sogenannte perimurale Zellen von außen an die Blutgefäße anlagern. Durch diese Anlagerung werden die Blutgefäße stabilisiert und besser durchblutet. Medikamente können ihre Wirkung direkt am Zielort entfalten. Wenn es also gelingt, den Wnt-Signalweg durch pharmazeutische Substanzen zu öffnen, könnte dadurch die konventionelle Chemotherapie deutlich effektiver werden.
 
Die Erkenntnisse der beiden Studien finden im besten Fall schon bald Eingang in die Behandlung von Krebspatienten. Im nächsten Schritt muss in Modellversuchen getestet werden, welche Wirkstoffe erfolgreich die Signalwege beeinflussen. Danach können sie in der Tumortherapie beim Menschen zum Einsatz kommen. Dr. Reiss‘ Arbeitsgruppe testet im Rahmen einer Kooperation mit Wissenschaftlern der Universität Toronto bereits neue Medikamente, die in den Angiopoietin-Signalweg eingreifen. Die Arbeitsgruppe Liebner untersucht derzeit die Wirkung eines Medikaments auf den Wnt-Signalweg in Tumoren, das bereits für andere Nicht-Tumorerkrankungen verwendet wird.
 
Das Tumorwachstum in Hirntumoren stellt ein Hauptforschungsgebiet des Neurologischen Instituts dar. Die zwei Arbeitsgruppen werden derzeit von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereichs Transregio 23, der Europäischen Union (FP7) sowie dem LOEWE-Schwerpunktprogramm „Oncogenic Signaling“ des Landes Hessen mit zusammen 2 Millionen Euro gefördert.

Quelle: J. W. Goethe-Universität Frankfurt


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