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Medizin
19. Juni 2013

EHA 2013: Myelofibrose - Zytokin-Konzentrationen sagen Wirkung von Ruxolitinib voraus

In der Pathogenese der Myelofibrose spielen proinflammatorische Zytokine eine zentrale Rolle, deren Expression durch die Janus-Kinasen (JAK) 1 und 2 vermittelt wird und die mit der Knochenmarksfibrose, Zytopenien, Allgemeinsymptomen und vor allem mit der bei Myelofibrose prominenten Splenomegalie in Verbindung gebracht werden. In der COMFORT-II-Studie, in der der JAK-Inhibitor Ruxolitinib gegenüber der besten sonst verfügbaren Therapie Splenomegalie, Symptomatik, Lebensqualität und Gesamtüberleben verbessert hatte, erwiesen sich verschiedene Zytokine als prognostisch und einige sogar als prädiktiv für die Wirksamkeit von Ruxolitinib.

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Insgesamt 89 verschiedene Zytokine waren in der Studie zu Beginn sowie nach vier, 24 und 48 Wochen gemessen worden, so Studienleiterin Claire Harrison, London. Die Konzentrationen von zehn von ihnen vor Beginn der Therapie waren prognostisch für die Veränderung der Milzgröße: Niedrigere Titer von Alfa-Fetoprotein (AFP), carcinoembryonalem Antigen (CEA), Lymphotactin (LTN), Myoglobin (MGB) und Thyroxin-bindendem Globulin (TBG) und höhere Konzentrationen von Beta-2-Mikroglobulin (B2M), CD40-Ligand, saurer Prostataphosphatase (PAP), RANTES und vaskulärem Zelladhäsionsmolekül 1 (VCAM-1) korrelierten mit der Größenabnahme der Milz. Dagegen wurden niedrigere Titer von AFP, Eotaxin, Insulin und Interleukin 18 vor Therapiebeginn mit einer stärkeren Milz-verkleinernden Wirkung von Ruxolitinib in Zusammenhang gebracht.
 
Diese Zusammenhänge müssen in weiteren Patientenkollektiven validiert werden. Allerdings lässt sich jetzt schon sagen, dass der Einfluss der Zytokintiter zu Beginn auf die Milzgrößenänderung zwar signifikant ausfiel, aber im Vergleich zur Wirkung von Ruxolitinib relativ gering war.
 
jg

 


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