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Medizin
30. November 2015

Duktales Adenokarzinom des Pankreas in 4 Subtypen einzuordnen

Eine Genom-Sequenzierung und CNV-Analyse (Copy number variation) von 100 Patienten-Proben mit pankreatischem duktalen Adenokarzinom (PDAC) zeigte vorherrschende chromosomale Rearrangements, die an (für das Pankreaskarzinom charakteristischen) Genen wie TP53, SMAD4, CDKN2A, ARID1A und ROBO2 Brüche verursachen, aber auch an neuen "Driver-Kandidaten", KDM6A und PREX2. Varianten der chromosomalen Struktur erlauben es, das pankreatische duktale Adenokarzinom in 4 Subtypen zu unterteilen, die möglicherweise klinisch bedeutsam werden.

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Die PDAC-Subtypen werden als "stable", "locally rearranged", "scattered" und "unstable" bezeichnet. Fokale Amplifikationen konnten ausgemacht werden, die Onkogene umfassen, gegen die bereits Medikamente existieren: ERBB2, MET, FGFR1, CDK6, PIK3R3 und PIK3CA, allerdings in geringer Prävalenz bei einzelnen Patienten. Genomische Instabilität fiel zusammen mit einer Inaktivierung von DNA-Erhaltungsgenen wie BRCA1, BRCA2 oder PALB2 sowie der Mutationssignatur einer DNA-Damage-repair-Defizienz. Von 5 Patienten mit diesen DNA-Defekten sprachen 4 auf eine Platin-Therapie an.
(übers. v. Red.)

Literatur:

Waddell N, Pajic M, Patch AM et al. Whole genomes redefine the mutational landscape of pancreatic cancer. Nature 518, 495-501 (26 February 2015) doi:10.1038/nature14169 http://www.nature.com/nature/journal/v518/n7540/full/nature14169.html


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