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Medizin

10-jähriges Zulassungsjubiläum beim Bronchialkarzinom

12. September 2017 Avastin: Feste Säule in der Therapie des NSCLC

Seit 10 Jahren ist der monoklonale Antikörper Avastin® (Bevacizumab) zur Behandlung von inoperablem, fortgeschrittenem, metastasiertem oder rezidivierendem nicht-kleinzelligen Nicht-Plattenepithel-Bronchialkarzinom (NSCLC) ohne Treibermutation zugelassen (1). Mit mehr als 2,5 Millionen behandelten Patienten (2) hat sich Avastin schnell als wirksamer und gut verträglicher Therapiestandard etabliert. Avastin wurde als erster anti-angiogener Wirkstoff in der Europäischen Union eingeführt und ist mittlerweile für sechs Tumorentitäten zugelassen. Dass das Potenzial des Angiogenesehemmers auch 10 Jahre nach seiner Zulassung noch lange nicht ausgeschöpft ist, zeigt auch die Kombinationsmöglichkeit von Erlotinib (Tarceva®) mit Avastin zur effektiveren Therapie des EGFR-mutierten NSCLC (3).
„Durch die Einführung verschiedener zielgerichteter Therapieoptionen konnten wir die Prognose von Patienten mit NSCLC oder anderen Entitäten in der Vergangenheit deutlich verbessern. So hat die Entwicklung innovativer Medikamente für Lungenkrebs-Patienten, zu denen der Anti-Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-Antikörper Avastin zählt, maßgeblich zu diesem Fortschritt beigetragen. Mit Avastin haben wir den Vorteil, dass es vorrangig in die Tumorangiogenese eingreift und so für den Patienten weniger systemisch belastend ist“, bewertete Prof. Martin Reck, Chefarzt der Fachabteilung Onkologie, LungenClinic Grosshansdorf, die Wirkweise des VEGF-Antikörpers.

Klinischer Nutzen durch Avastin

Wie NSCLC-Patienten von Avastin profitieren, zeigen die bisherigen Studien: Im Vergleich zu alleinigen Chemotherapien konnten mit Avastin deutliche Vorteile im Gesamtüberleben (OS) und hinsichtlich des progressionsfreien Überlebens (PFS) erzielt werden. In der Zulassungsstudie ECOG4599 erreichten Patienten mit einem Adenokarzinom der Lunge unter Avastin eine OS-Verlängerung um 3,9 Monate – in Bezug auf die Vergleichstherapie – von 10,3 auf 14,2 Monate (HR: 0,69; 95%-KI: 0,58-0,83) (4). Ähnliche OS-Werte wurden auch im Praxisalltag beobachtet: In der Phase-IV-Studie SAiL erreichten NSCLC-Patienten durch die Zugabe von Avastin konsistent sowohl bei Carboplatin- als auch bei Cisplatin-haltigen Regimen ein medianes OS von über 14 Monaten (5). Weitere Studien belegen, dass Avastin neben dem klinischen Vorteil in der Induktionstherapie auch in der Erhaltungstherapie eine wirksame Therapieoption darstellt (6).

Gute Kombinierbarkeit ermöglicht breites Anwendungsgebiet

Die klinische Wirksamkeit von Avastin wurde bereits bei zahlreichen Tumorentitäten nachgewiesen. Die Leitlinienempfehlungen zur Behandlung des NSCLC sprechen sich für einen vielseitigen Einsatz von Avastin aus: Die European Society for Medical Oncology (ESMO) bewertet Avastin in der ersten Chemotherapielinie sowohl in Kombination mit Carboplatin/Paclitaxel als auch in Kombination mit anderen platinhaltigen Dubletten mit dem höchsten Empfehlungsgrad (I,A) (7,8). Dass sich Avastin gut mit anderen Therapieprinzipien kombinieren lässt und damit Potenzial für weitere innovative Therapieansätze birgt, hat zuletzt die Zulassung in Kombination mit dem Tyrosinkinase-Inhibitor Tarceva zur Behandlung des EGFR-mutierten NSCLC gezeigt.

In klinischen Studien wird außerdem untersucht, wie sich die Kombination des VEGF-Antikörpers mit dem Krebsimmuntherapeutikum Atezolizumab bei verschiedenen Tumorerkrankungen auswirkt. „Dank seinem breiten Anwendungsgebiet und seiner guten Kombinierbarkeit bleibt der VEGF-Antikörper weiterhin eine gute und bewährte Therapieoption – auch in Kombination mit neueren Behandlungskonzepten“, schätzt Reck die zukünftigen Entwicklungen ein.

Prof. Dr. med. Martin Reck
Prof. Dr. med. Martin Reck,
Chefarzt der Fachabteilung Onkologie,
LungenClinic Grosshansdorf
 

Quelle: Roche

Literatur:

(1) Fachinformation Avastin®, Stand: Juni 2017  
(2) PSUR (PBRER) bevacizumab. F Hoffmann-La Roche Ltd; 25.02.17
(3) Fachinformation Tarceva®, Stand: November 2016
(4) Sandler A et al. J Thorac Oncol 2010; 5: 1416-1423
(5) Crinò L et al. Lancet Oncol 2010; 11(8): 733-740
(6) Lopez-Chavez A et al. J Thorac Oncol 2012; 7: 1707-1712
(7) Besse B et al. Ann Oncol 2014; 25: 1475-1484
(8) Reck M et al. Ann Oncol 2014; 25: iii27-iii39


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