Donnerstag, 28. März 2024
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Medizin

Atypische CML: ETNK-1 induzierter Mutator-Phänotyp durch Phosphoethanolamin aufhebbar/therapeutisches Potenzial

Atypische CML: ETNK-1 induzierter Mutator-Phänotyp durch Phosphoethanolamin aufhebbar/therapeutisches Potenzial
© toeytoey - stock.adobe.com
Ethanolamin-Kinase 1 (ETNK1) ist für die Phosphorylierung von Ethanolamin zu Phosphoethanolamin (P-Et) verantwortlich. Rekurrente somatische Mutationen in ETNK1 wurden bei etwa 13% der Patienten mit atypischer chronischer myeloischer Leukämie (aCML), bei 3-14% der Patienten mit chronischer myelomonozytärer Leukämie (CMML) und bei 20% der Patienten mit systemischer Mastozytose (SM) mit Eosinophilie nachgewiesen. Die Rolle der Mutationen im onkologischen Geschehen ist bisher weitgehend ungeklärt. Die Studie untersuchte dies nun mithilfe von CRISPR/Cas9- und ETNK1-Überexpressionsmodellen sowie anhand von Proben von aCML-Patienten. Hierbei konnte gezeigt werden, dass mutiertes ETNK1 zum signifikanten Anstieg der mitochondrialen Aktivität (1,87-facher Anstieg im Vergleich zu WT; p=0,0002) und der ROS-Produktion (2,55-facher Anstieg im Vergleich zu WT; p<0,0001) führt.
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