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Medizin

17. Juli 2019 ATF4-Inhibition hindert im Mausmodell das Onkogen c-Myc an tumorgenerierender Stress-Induktion

Das Onkogen c-Myc ist für eine maligne Entartung und das Abspielen anabolischer und proliferativer Programme im Körper verantwortlich, die zur Entwicklung von Tumoren führen. Wie eine Anpassung an den MYC-induzierten intrinsischen Stress gelingen kann, sodass sich kein Krebs entwickelt, ist noch nicht vollständig verstanden; eine wichtige Rolle scheint der activating transcription factor 4 (ATF4) für das Überleben nach MYC-Aktivierung zu spielen.
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MYC reguliert das Protein ATF4 hoch, indem es die "general control nonderepressible 2" (GCN2)-Kinase aktiviert. In einer Studie mit menschlichen Krebszellen und Mäusen, die jetzt in Nature Cell Biology veröffentlicht wurde, konnte gezeigt werden, dass bei Ausschalten von ATF4 das Gen MYC am Aktivieren dieser Programme gehindert wurde. Die Krebszellen wurden in die Apoptose getrieben.

Die MYC-gesteuerte Tumorprogression konnte signifikant verzögert werden und bei den Mäusen verlängerte sich das Überleben. Ob sich diese Grundlagenergebnisse allerdings auf den Menschen übertragen lassen, muss in weiteren Studien evaluiert werden.

(übers. v. ab)

Quelle: Nature Cell Biology

Literatur:

Tameire F et al. ATF4 couples MYC-dependent translational activity to bioenergetic demands during tumour progression, Nature Cell Biology, volume 21, pages889-899 (2019)
 


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