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Medizin

24. Januar 2019 Neuer Behandlungsansatz gegen Leukämien

Einem internationalen Forschungsteam gelang ein wichtiger Schritt, um lymphatische Leukämien besser zu verstehen. Als wesentlich für die Entstehung der Krankheit wurde das Protein STAT5B identifiziert – womit auch ein Ansatzpunkt für neue, präzisionsmedizinische Therapiekonzepte gefunden wurde.
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Als krankmachend bei der akuten lymphatischen B-Zell Leukämie wurde das BCR/ABL-Gen identifiziert, das bei gesunden Menschen nicht vorkommt. Aufgrund dieses Gens wird ein weißes Blutkörperchen zur Leukämiezelle, d.h. die Zelle vermehrt sich unkontrolliert. Die Forschungsgruppe von Veronika Sexl an der Vetmeduni Vienna konnte bereits in früheren Arbeiten zeigen, dass der Transkriptionsfaktor STAT5 essentiell für die Entstehung von Leukämie durch das BCR/ABL-Gen ist – nach dem Motto: Entfernt man STAT5, stirbt die Tumorzelle.

STAT5A und STAT5B: Was gleich scheint, ist nicht gleich

Allerdings fasst STAT5 2 Gene zusammen – STAT5A und STAT5B. Beide sind sich sehr ähnlich und gleichen einander zu mehr als 90%. Man hielt sie deshalb in ihrer Funktion als gleichwertig. Die Forschung konzentrierte sich bisher vorwiegend auf die Funktion von STAT5A – man schrieb diesem Molekül die größere Bedeutung zu.

„In unseren früheren Studien haben wir immer beide Gene ausgeschaltet, da diese nebeneinander auf dem Chromosom liegen. Spannend ist aber nun, dass man in den letzten Jahren Mutationen in Patienten gefunden hat, die zur Aktivierung von STAT5 führen und als Krankheitstreiber gelten. Überraschenderweise fand man diese Mutationen zum überwiegenden Teil in STAT5B, weitaus weniger in STAT5A”, so Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna. Aufgrund dieser Erkenntnis fragte sich das Forschungsteam: Warum findet man Mutationen in STAT5B und nicht in STAT5A? Und warum ist eine Überaktivierung von STAT5B „günstig” für die Tumorzelle?

STAT5B: Ansatzpunkt neuer, präzisionsmedizinischer Therapiekonzepte

Das Forschungsteam ging dem auf den Grund und untersuchte die unterschiedliche Funktion von STAT5A und STAT5B sowohl im Mausmodell als auch anhand von menschlichen Leukämiezellen. Das Fehlen von STAT5A verringerte das Überleben der Zellen und die Bildung bösartiger Krebskolonien. Weit deutlichere Effekte wurden jedoch in Abwesenheit von STAT5B beobachtet: Im Mausmodell bewirkte fehlendes STAT5B eine erhöhte Interferon-Antwort und eine erniedrigte Transformation. Das gegenteilige Bild zeigte sich bei den PatientInnen mit überaktivem STAT5B – hier war die der Tumorentwicklung entgegenwirkende Interferon-Antwort herabgesetzt, die Transformation entsprechend erhöht.
 
STAT5B als Angriffspunkt für Krebstherapeutika
(© Institut für Pharmakologie und Toxikologie/Vetmeduni Vienna)
STAT5B als Angriffspunkt für Krebstherapeutika (© Institut für Pharmakologie und Toxikologie/Vetmeduni Vienna)


Dazu Andrea Hölbl-Kovacic von der Vetmeduni Vienna: „Unsere Daten zeigen, dass es sich bei STAT5A und STAT5B um Zwillinge mit unterschiedlicher Persönlichkeit handelt und bei BCR/ABL-Leukämien die Leukämie-Entwicklung durch STAT5B erleichtert wird. Unsere Ergebnisse könnten dazu beitragen, die hohe Häufigkeit von STAT5B-Mutationen in hämatopoetischen Tumoren zu erklären.“

Laut den Forschern könnte das für erkrankte Menschen von direkter klinischer Relevanz sein, da ein besseres Verständnis der komplexen Rolle von STAT5B die Entwicklung präzisionsmedizinischer Strategien zur Behandlung von Krankheiten ermöglichen könnte.

Quelle: Veterinärmedizinische Universität Wien

Literatur:

Kollmann S, Grundschober E, Maurer B et al.
Twins with different personalities: STAT5B – but not STAT5A – has a key role in BCR/ABL-induced leukemia.
Leukemia 2019
 


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