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Medizin

15. November 2017 Molekularer „Detektor“ erkennt TP53-Genmutation

Das Tumorsuppressorgen TP53 ist in 50% aller humanen Tumore nicht mehr funktionstüchtig und damit das am häufigsten mutierte Krebs-Gen. Forscher haben nun dafür einen genetischen Sensor entwickelt. Ist das TP53-Gen defekt, führt dies zur Aktivierung des Sensors. Daraufhin wird die Zerstörung der Zelle eingeleitet.
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TU Dresden-Wissenschaftler vom Universitäts KebsCentrum UCC am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen NCT Dresden und vom Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung DKTK Dresden schlussfolgerten, dass die Bildung eines TP53 Sensors Tumorbildung in einem sehr frühem Stadium unterdrücken könnte. Hierzu entwarfen sie ein genetisches Element, welches Zellen abhängig von der normalen TP53 Funktionsweise macht. Ist die TP53 Funktionsweise gestört, wird der Sensor aktiviert und leitet den Zelltod ein. „Wir therapieren Krebszellen bisher lange nachdem diese den bösartigen Transformationsprozess durchlaufen haben“, beschreibt Prof. Frank Buchholz die heutige Situation. Dadurch kommt eine Therapie häufig zu spät, um alle Krebszellen im Körper eliminieren zu können.

Schnell entstehen dann aus einigen Krebszellen durch zusätzliche Mutationen Therapie-resistente Klone. „Durch die Generierung eines TP53 Sensors wird es nun erstmals möglich, diesen Teufelskreis zu einem frühen Zeitpunkt zu durchbrechen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Zellen mit TP53 Mutationen selektiv frühzeitig erkannt und eliminiert werden können. Damit wird der zu Krebs führende Transformationsprozess verhindert.“ Die Forscher planen mit den Ergebnissen neue Krebs-Diagnoseverfahren zu entwickeln und langfristig einen künstlichen Schutz vor Krebsmutationen aufzubauen.

Quelle: Medizinische Fakultät, Technische Universität Dresden

Literatur:

Jovan Mircetic, Antje Dietrich, Maciej Paszkowski-Rogacz et al.
Development of a genetic sensor that eliminates p53 deficient cells.
Nature Communications 8, Article number: 1463 (2017), doi:10.1038/s41467-017-01688-w, Published online: 13. November 2017
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01688-w


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