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Medizin

31. Januar 2018
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Ausbreitung von Metastasen

90% aller Krebstodesfälle gehen auf das Konto von Metastasen. Hat sich der Krebs erst im Körper verbreitet, ist er in der Regel nicht mehr heilbar. Zum Weltkrebstag am 4. Februar informieren Experten aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, wie es zur Ausbreitung von Metastasen kommt: Tumorzellen zweckentfremden Blutbahnen, sabotieren ihre Umgebung und tarnen sich als „Schläfer“. Aber die Wissenschaftler haben Ideen, wie sich dieser lebensbedrohliche Prozess möglicherweise aufhalten lässt.
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„Während sich viele Primärtumoren vor allem in frühen Stadien heute gut behandeln lassen, sind Metastasen die eigentliche und letztlich tödliche Gefahr“, erklärt Susanne Weg-Remers, die Leiterin des Krebsinformationsdienstes des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ). „Leider kommt es immer wieder vor, dass ein Tumor nach zunächst erfolgreicher Behandlung wiederkehrt. Wenn dann der Krebs bereits gestreut hat, sinken die Erfolgsaussichten einer Therapie rapide. Neue Medikamente, die das Rückfallrisiko senken können, sind daher ein zentrales Anliegen der Krebsforschung.“

Forscher schätzen, dass sich von einem Tumor in der Größe eines Kubikzentimeters täglich etwa eine Million Zellen ablösen können – aber nur ein verschwindend kleiner Prozentsatz davon wächst tatsächlich zu einer Tochtergeschwulst heran. „Die Metastasierung ist im Grunde genommen extrem ineffizient: Es müssen sehr viele Voraussetzungen zusammenkommen, dass es dem Tumor gelingt, sich auszubreiten. Trotz der immensen medizinischen Bedeutung der Metastasierung ist dieser Prozess leider noch sehr wenig verstanden“, sagt Hellmut Augustin vom DKFZ und von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.

Heute ist unbestritten, dass sich Krebszellen – anders als früher vermutet – auch schon von kleinsten Tumoren ablösen können. Um sich nun im Körper zu verbreiten, ist ein Transportsystem erforderlich – und das organisiert sich der Tumor selbst: Von einem Durchmesser von etwa einem Millimeter an ist jede Krebsgeschwulst auf die Versorgung durch Blut- oder Lymphgefäße angewiesen. Die lockt sie aktiv mit Wachstumsfaktoren herbei – und zweckentfremdet sie als Fernstraßen, um Lunge, Leber oder das Gehirn zu erreichen.

Die Reise über die Blutbahnen ist für eine Krebszelle beschwerlich: Sie muss sich zunächst durch die Zellen der Gefäßwand zwängen. In der Blutbahn selbst ist die starke Strömung eine immense Herausforderung. Um das Gefäßinnere wieder zu verlassen, braucht die Krebszelle geeignete Proteine zum Andocken und Überwinden der Gefäßbarriere.

„Das ist ein extrem aktiver Prozess, der auf zahlreichen Wechselwirkungen zwischen der Krebszelle und den Gefäßwandzellen beruht“, sagt Andreas Fischer vom DKFZ. Der Gefäßexperte, der auch an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg forscht, erkannte vor kurzem, dass Krebszellen die Blutgefäße für ihre eigenen Zwecke umprogrammieren: Sie veranlassen die Gefäßwandzellen, ihnen leichter Durchlass zu gewähren. Zugleich bilden die Gefäßwandzellen bestimmte Proteine aus, an denen sich die Krebszelle wie mit einem Druckknopf verankern und die Blutbahn wieder verlassen kann. Fischers Team konnte die molekularen Schalter, die an dieser Sabotage beteiligt sind, identifizieren und teilweise mit Antikörpern blockieren: Daraufhin entwickelten krebskranke Mäuse weniger Lungenmetastasen.

Wegen der immensen Bedeutung der Blutgefäße für Wachstum und Ausbreitung der Tumoren ist die Gefäßneubildung seit Jahrzehnten schon im Visier der Krebsforscher. Das erste Medikament, das diesen Vorgang blockiert, kam bereits 2005 auf den Markt – erzielte aber nur mäßige klinische Erfolge.

Hellmut Augustin versucht daher, auf andere Weise zu verhindern, dass sich der Tumor mit neuen Adern versorgt. Dazu erforscht er systematisch die Signalmoleküle der Gefäßwandzellen – und entdeckte kürzlich den Rezeptor Tie1 als mögliches neues Therapieziel: Krebskranke Mäuse, in deren Gefäßwandzellen Tie1 genetisch ausgeschaltet war, entwickelten deutlich langsamer und deutlich weniger Metastasen – im Gegensatz zu ihren genetisch normalen Artgenossen. „Sicherlich müssen mehrere Schlüsselmoleküle zugleich blockiert werden, um die Gefäßneubildung wirklich effizient zu unterdrücken“, so der DKFZ-Forscher. „Ein Wirkstoff, der den Rezeptor Tie1 inaktiviert, ließe sich sinnvoll mit anderen antiangiogenen Medikamenten kombinieren.“
 
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