Medizin

FLT3-ITD-mutierte AML: Midostaurin als Monotherapie in der Erhaltungstherapie zeigt gute Target-Inhibition

Mit der Plasma-Inhibitor-Aktivitätsanalyse lässt sich bei Patienten mit FLT3-ITD-mutierter akuter myeloischerLeukämie (AML) die Target-Inhibition von FLT3 und damit die Effektivität einer Therapie mit einem Tyrosinkinase-Inhibitor (TKI) wie dem Multikinase-Inhibitor Midostaurin (Rydapt^®) bestimmen. Auf dem ASH in San Diego stellten Dr. Frauke Theis, Ulm, und Kollegen eine Analyse aus der laufenden AMLSG 16-10-Studie der deutsch-österreichischen Studiengruppe AMLSG vor, die Hinweise darauf liefert, dass durch die Kombination von Midostaurin mit einer Chemotherapie die FLT3-Ligand (FL)-Plasmaspiegel erhöht werden, was die hemmende Wirkung der TKI-Therapie reduziert (1). Diese pharmakodynamischen Daten legen nahe, dass dieser Effekt bei einer Monotherapie nicht auftritt und unterstützen somit indirekt die Rationale einer Erhaltungstherapie.

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