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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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03. November 2014

Zusätzliche AXL-Inhibition könnte TKI-Resistenz nach mesenchymaler Transition des Tumors überwinden

Molekulare Target-Therapien haben die Krebsbehandlung revolutioniert, allerdings ist ihre Wirksamkeit durch Resistenzen limitiert. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) wird mit erworbener Resistenz gegen TKIs in Verbindung gebracht, unabhängig von Resistenzmechanismen über Mutationen. AXL ist eine Tyrosinkinase, die mit EMT assoziiert ist und deshalb ein mögliches Target darstellt.

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In 643 untersuchten Krebszelllinien-Proben zeigte sich, dass ein erhöhtes AXL stark assoziiert war mit einem mesenchymalen Phänotyp, besonders ausgeprägt bei triple-negativem Brustkrebs und NSCLC.

Die AXL-Inhibition wirkte bei Krebszellen, die eine EMT durchlaufen hatten und TKI-reistent waren, zusammen mit antimitotisch wirkenden Agenzien synergistisch und tötete die Krebszellen ab. AXL-Inhibition alleine konnte diese erworbene Resistenz gegen EGFR-TKI jedoch nicht überwinden. Möglicherweise, so die Autoren, könnte man die AXL-Inhibition daher als Teil einer Kombinationstherapie bei Tumoren einsetzen, die mesenchymale Züge aufweisen und therapierefraktär sind.
(übers. v. Red.)

Literaturhinweis:
AXL Inhibition Sensitizes Mesenchymal Cancer Cells to Antimitotic Drugs
Catherine Wilson, Xiaofen Ye, Thinh Pham,
Cancer Res October 15, 2014 74; 5878
doi: 10.1158/0008-5472.CAN-14-1009
http://cancerres.aacrjournals.org/content/74/20/5878

 
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